2014自学考试《细胞生物学》知识点汇总

　　影响微丝组装的特异性药物作用原理

　　(1)细胞松弛素是一组真菌的代谢产物，与微丝结合后可以将微丝切断，并结合在微丝末端阻抑肌动蛋白在该部位的聚合，但对微丝的解聚没有明显影响，因而用细胞松弛素处理细胞可以破坏微丝的网络结构，并阻止细胞的运动。

　　(2)鬼笔环肽是一种由毒葷产生的双环杆肽，与微丝表面有强亲和力，但不与肌动蛋白单体结合，对微丝的解聚有抑制作用，可使肌动蛋白丝保持稳定状态。用荧光标记的鬼笔环肽染色可清晰地显示细胞中微丝的分布。将鬼笔环肽注射到细胞内同样能阻止细胞运动，可见微丝的功能依赖于肌动蛋白的组装和去组装的动态平衡。

　　片状伪足和丝状伪足的形成过程

　　片状伪足和丝状伪足的形成有赖于肌动蛋白的聚合，肌动蛋白聚合产生推动细胞运动的力。(1)细胞受到外来信号的刺激;

　　(2)位于细胞质膜附近的WASP蛋白将Arp2/3复合物激活;

　　(3)使Arp2/3复合物成为微丝组装的成核位点，启动微丝的组装;

　　(4)抑制蛋白可以促进结合AIP的肌动蛋白单体在微丝正极端聚合，使其向细胞质膜一侧延伸。待微丝延伸到一定的程度后，Arp2/3复合物结合到微丝的侧面;

　　(5)在此启动新的微丝的组装，形成分支。在微丝侧支以分支点为负极，其游离的肌动蛋白不断在正极加入而使侧支向细胞质膜延伸，在侧支上面再形成新的分支，并继续延伸。持续延伸的肌动蛋白网络推动细胞质膜向信号源方向伸出，形成伪足。

　　简述秋水仙素和紫杉醇对细胞内微管组装和去组装的影响

　　(1)用低浓度的秋水仙素处理细胞，可立即破坏细胞内的微管或纺锤体结构。秋水仙素可以与微管蛋白亚基结合，而当结合有秋水仙素的微管蛋白亚基组装到微管末端后，其他的微管蛋白亚基就很难再在该处进行组装，但末端带有秋水仙素的微管对其去组装并没有影响，从而导致细胞内微管系统的解体。

　　(2)紫杉醇的作用与秋水仙素相反，当紫杉醇与微管结合后可以阻止微管的去组装，增强微管的稳定性，但不影响新的微管蛋白亚基在微管的末端进行组装。结果是微管不停地组装，而小萤脐汞，兵结果同样便绷胞周别的运行被终止。由此可见，为行使正常的微管功能，微管处于动态的组装和去组装状态是重要的。

　　纤毛或鞭毛的运动机制

　　(1) A管动力蛋白头部与B管的接触促使动力蛋白结合的ATP水解，产物释放，同时造成头部角度的改变。

　　(2)新的ATP结合使动力蛋白头部与B管脱离。

　　(3) ATP水解，其释放的能量使头部的角度复原。

　　(4)带有水解产物的动力蛋白头部与B管上另一位点结A 开始又一次循环。

　　由于在任意时刻轴丝一侧的动力蛋白发挥活性，而另一侧的动力蛋白则处于失活状态，相邻的两联体之间的动力蛋白向两侧交替的滑动将导致纤毛或鞭毛向不同的方向弯曲。

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