103.与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。

　　104.呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。

　　105.慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

　　106.缩唇呼吸的重要性是避免小气道塌陷。

　　107.X线胸片双肺透亮度增加，提示肺气肿。

　　108.支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水，水量>2500mud，以补充丢失的水分，稀释痰液，重症者应给予静脉补液。

　　109.肺结核病人痰中有结核菌时，最简便有效的处理痰的方法是焚烧。

　　110.扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。

　　111.自发性气胸临**主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状，胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失。

　　112.肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高，>10×109/L，中性粒细胞比例增高。

　　113.大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。

　　114.肺炎的临床表现，常见发热、咳嗽、咳痰，严重者可有呼吸困难，查体可见肺实变的体征(患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。

　　115.判断结核菌素试验结果时，应测量皮肤硬结的直径。

　　116.支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。

　　117.利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及**反应。

　　118.Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。

　　119.心得安为非选择性β受体阻滞剂，可使支气管痉挛加重，故哮喘患者禁用。

　　120.Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂，以免诱发或加重肺性脑病。

　　121.对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、**反应。

　　122.支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。

　　123.呼吸衰竭临**主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。

　　124.痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。

　　125.呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

　　126.肺结核患者在排除其传染性之前，在病室内接触病人时应戴口罩。

　　127.痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。

　　128.大咯血病人应取患侧卧位，以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。

　　129.咯血的并发症主要是休克和窒息，其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。

　　130.大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。

　　131.急性上呼吸道感染约有70%～80%由病毒引起。

　　132.结核性胸膜炎胸痛病人取侧卧位，以减少局部胸壁的活动，从而缓解疼痛。

　　133.休克型肺炎病人应取平卧位，以保证胸部的供血。

　　134.成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。

　　135.胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。

　　136.人体初次感染结核菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结，合称为原发综合征或原发型肺结核。

　　137.鳞癌是肺癌最常见的病理类型。

　　138.肺癌恶性程度最高的类型是细胞未分化癌。

　　139：肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。

　　140.阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

　　141.肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。

　　142.乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。

　　143.异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

　　144.呼吸困难是呼吸衰竭最早、最突出的症状。呼吸衰竭的标准是动脉血氧分压低于8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压高于6.7kPa(50mmHg)。

　　145.常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。

　　146.对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤，又可防止二氧化碳潴留加重。

　　147.肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息，而轻症及恢复期患者，不必限制活动。

　　148.抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。

　　149.慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加，肺动脉高压，致右心负担加重，右心室代偿性肥厚扩张，最后导致右心衰竭。

　　150.肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音甚至实音，叩诊出现支气管呼吸音。

　　151.哮喘患者应坚强夜间和凌晨的监护。

　　152.肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。

　　153.哮喘患者病室布置力求简洁，应避免花草等过敏原。

　　154.呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。

　　155.肺癌患者疼痛控制应按时给药，而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。

　　156.劳力性呼吸困难是最轻、出现最早的呼吸困难。

　　157.通气功能障碍主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。

　　158.感染是COPD发生和加重的最主要原因。

　　159.肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。

　　160.心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比较，疼痛部位和性质相似。

　　161.疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。

　　162.心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈，且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感，持续时间长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝

　　酸甘油可很快缓解。

　　163.急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。

　　164.二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。

　　165.由于主动脉瓣关闭不全，脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。

　　166.急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰，典型为粉红色泡沫样痰。

　　167.急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺

　　淤血。

　　168.心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值;对心肌梗死的诊断有很高的准确性，它不仅能够确定有无心肌梗死，而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程;对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助;能够帮

　　助了解某些药物(如洋地黄、奎尼丁)和电解质紊乱对心肌的作用。

　　169.心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变，这可由超声心动检查明确。

　　170.急性心肌梗死患者在急性期应该注意减轻心肌耗氧量，因此要求患者绝对卧床休息，不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动，病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。

　　171.慢性风湿性心脏病(风心病)发病机制是溶血性链球菌**反应。

　　172.发生冠心病的危险因素有高血压、高咀脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄>40岁、糖耐量异常、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺少体力活动。

　　173.血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素，而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。

　　174.对风湿性心脏病患者作健康指导时，关键措施是积极防治链球菌感染，可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等措施实现。

　　175.硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一，作用迅速，通过扩张全身的小静脉和小动脉，减少心脏的前、后负荷，降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。

　　176.洋地黄药物中毒的常见毒性反应有：①胃肠道反应;②心血管系统反应;③神经系统反应。

　　177.洋地黄药物较严重的毒性反应是心律失常。178.洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。

　　179.长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则，心电图ST段出现鱼钩样改变，应注意有发生洋地黄中毒危险。

　　180.胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的表现，继而恶心、呕吐，属于中枢性.常为中毒的先兆，也是中毒较为常见的表现之一。

　　181.洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。

　　182.洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因或苯妥英钠治疗。

　　183.洋地黄应避免与钙剂同时应用，如有必要至少应间隔4小时。

　　184.洋地黄不宜与肾上腺素合用，以免增加洋地黄毒性。

　　185.由于洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有：缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。

　　186.急性心肌梗死24小时内不宜使用洋地黄类药物。

　　187.冠心病患者需保持大便通畅，但便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。

　　188.急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护，故宜人住CCU病房。

　　189.原发性高血压需要用药物治疗，一般需要长期甚至终身服药，不能在血压控制正常范围内后随意停药，一旦停药，血压还会再次升高。

　　190.原发性高血压降压治疗的目的是：使血压下降，接近或达到正常范围;预防或延缓并发症的发生。

　　191.急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。

　　192.左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血所致。

　　193.急性左心衰会导致肺水肿的发生，从而影响肺泡毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩，引起通气与换气功能的障碍，刺激和兴奋呼吸中枢，病人感觉呼吸费力。

　　194.窦性心动过速大多属生理现象，常见原因为吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈活动、情绪激动，在某些疾病时也可发生(发热、贫血、甲亢等)。

　　195.硝酸甘油宜舌下含服，不要吞服，以避免肝脏的首过效应。

　　196.硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显，服药后往往会出现面色潮红、头痛，站立时易发生“直立性低血压”而导致晕厥，故宜坐位或卧位服药。

　　197.心绞痛发作患者若服硝酸甘油后5分钟疼痛仍不缓解应再次含服1片，可连续含服3片，仍不缓解应及时至医院就诊。

　　198.1999年WH0/ISH对1级高血压的诊断标准是收缩压为140～159mmHg，舒张压为90～99mmHg。

　　199.慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄，早期常见并发症是房颤。

　　200.急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症;血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者;右心衰竭为晚期并发症。

　　201.由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难，端坐位可以减少回心血量，使肺循环的淤血得以减轻。

　　202.急性心肌梗死病人人院后第一周绝对卧床是为了避免增加心脏负担，防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成(如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等)。

　　203.急性肺水肿患者氧疗应给予高流量(6～8L/min)酒精湿化(氧气流经30%～50%酒精)吸氧。

　　204.急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡泡沫的表面张力减低而破裂，有利于改善通气。

　　205.在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。

　　206.对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是CK-MB。

　　207.治疗高血压药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红、头痛。

　　208.长期服用硝苯地平可出现颈前水肿。

　　209.风湿性心脏病最常见的并发症是充血性心力衰竭。

　　210.风湿性心脏病致死的主要原因是充血性心力衰竭。

　　211.对风湿性心脏病病人行健康指导时，关键措施是积极防治链球菌感染。因此，坚持锻炼，防止呼吸道感染是预防链球菌感染的关键有效的措施。

　　212.按照1999年WH0给出的高血压的分级标准，血压l60/100mmHg属于2级高血压。

　　213.房颤的听诊特点是心率和脉搏不等，且心率大于脉率，为脉搏短绌的表现，同时心音强弱不等、心律不齐。

　　214.二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。

　　215.二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时，不需要卧床休息及应用洋地黄类药物、利尿剂，但要注意避免加重心脏的负担。

　　216.发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。

　　217.β受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应，降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率，且提高运动耐量。

　　218.高血压病人应限制的含钠高的饮食是腌制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品，该类食品均属于含钠较高的食物，为增加食物的口味，可适当添加食醋、糖等调味。

　　219.高血压急症的治疗如高血压脑病，降压治疗应首选具有动静脉扩张作用的药物硝普钠。

　　220.洋地黄药物中毒后的处理措施包括：停用洋地黄类药物;停用排钾利尿剂;补充钾盐;纠正心律失常。

　　221.心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图ST段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。

　　222.心肌梗死患者中50%～80%发病前有先兆症状，即初发或恶化性心绞痛。

　　223.典型的心绞痛发作的常见诱因包括体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。

　　224.急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的1～2周内，而以24小时内发生率最高，也最危险。

　　225.溶栓治疗适用于：发病小于6小时，年龄≤70岁，而无近期(<2周)活动性出血、脑卒中、出血倾向。

　　226.溶栓治疗的禁忌证为：糖尿病视网膜病变、活动性消化性溃疡、严重高血压未能控制(血压>160/110mmHg)和严重肝肾功能障碍等。

　　227.急性病毒性心肌炎活动期或伴有严重心律失常、心力衰竭者要绝对卧床休息4周至2～3个月，待症状消失且心肌酶、病毒中和抗体、白细胞、红细胞沉降率等化验及体征恢复正常后，方可逐渐起床增加活动量。

　　228.使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。

　　229.终止心绞痛的发作性胸痛的方法，正确的做法应是含服硝酸甘油l片后心绞痛仍不缓解，可间隔5分钟后再服一片。若如此连续服用3次疼痛仍不缓解，应考虑急性心肌梗死的可能。

　　230.房颤病人的转复需使用同步直流电复律。

　　231.左心衰竭由于存在肺循环淤血，因而肺底可满布湿哕音，且部分病人出现交替脉，是左心衰竭的特征性体征。

　　232.二尖瓣狭窄病人不断咯血的原因是肺淤血严重。

　　233.急性肺水肿特征性表现为突发严重呼吸困难，呼吸频率达30～40次/分，咳嗽、咳痰和咯大量粉红色泡沫痰等;病人被追采取坐位，两腿下垂，双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快，两肺满布湿哕音和哮鸣音。

　　234.心绞痛胸痛常为压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感，偶可伴有濒死感。病人可因疼痛而被迫停止原来的活动，直至症状缓解，多在1～5分钟内，一般不超过15分钟。

　　235.典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中断或上段之后.可波及心前区，约手掌大小范围，甚至整个前胸，边界不清。可放射至左肩、左臂内侧，甚至可达左手无名指和小指，向上放射可至颈、咽部和下颊部。

　　236.急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位，并给予高流量的吸氧(最好是经酒精湿化)，以迅速缓解患者的缺氧，减轻急性肺淤血症状。

　　237.幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一，主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起，特征性表现为餐后上腹部饱胀，频繁呕吐宿食。

　　238.柏油样粪便是由于上消化道出血后，血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用，形成黑色的硫化铁，混有肠道黏液，使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管胃底静脉曲张破裂为最常见。

　　239.严重呕血病人需禁食，如为消化性溃疡出血，可在止血后24小时给予温流质饮食;食管胃底静脉曲张破裂出血者，需禁食时间较长，一般于出血停止48～72小时后可先试给半量冷流质饮食。

　　240.消化性溃疡小量出血，一般不需禁食，可摄入少量流质饮食，以中和胃酸，减少饥饿性胃肠蠕动，有利止血。

　　241.肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关，消化性溃疡患者应避免口服泼尼松(糖皮质激素)。

　　242.非甾体抗炎药(如消炎痛)除可直接损伤胃黏膜外，还能抑制前列腺素和依前列醇的合成，从而损伤黏膜的保护作用。

　　243.铋剂(如三钾二橼络合铋)在酸性环境中，可与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外，还具有抗幽门螺杆菌的作用。

　　244.消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。

　　245.消化性溃疡患者宜定时进餐，少量多餐，溃疡活动期可每天进餐5～6顿，不但可减轻胃肠道的负担，还可中和胃酸。

　　246.肉汤可刺激胃酸允泌，不适宜消化性溃疡患者。

　　247.抗酸药应在餐后l～2小时服用。

　　248.H2受体拮抗剂(如西眯替丁)能阻止组胺与其H2受体相结合，使壁细胞分泌胃酸减少。

　　249.质子泵阻滞剂(如奥美拉唑)是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌H+的最后环节H+-K+-ATP酶(质子泵)，有效地减少胃酸分泌。

　　250.双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者，一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。

　　251.慢性、周期性和节律性上腹痛是消化性溃疡疼痛的特点，其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛一进食一缓解，是临床初步诊断的重要依据。

　　252.十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后3～4小时出现。持续至下次进餐，进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称“夜间痛”，一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。

　　253.胃溃疡好发于胃小弯侧，疼痛多位于上腹部，剑突下正中或偏左，疼痛多在餐后半小时至1小时出现，至下次餐前缓解。

　　254.纤维胃镜检查是消化性溃疡确诊的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形，底部平整，边缘整齐，深浅不一，早期病变限于黏膜下层，晚期可深达基层。

　　255.幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因，幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障，导致消化性溃疡的发生。

　　256.出血是消化性溃疡最常见的并发症，十二指肠溃疡(DU)比胃溃疡(GU)易发生。少数患者可以出血为首发症状。

　　257.消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直，表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症，急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。

　　258.消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现，立即禁食，置胃管予胃肠减压，补血，补液，迅速做好术前准备，争取6～12小时内紧急手术。其中，首要的护理措施为禁食和胃肠减压。

　　259.癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者，症状顽固，疼痛持久，失去原来的规律性，厌食，消瘦，胃酸缺乏，粪便隐血实验持续阳性，经内科积极治疗无效，应考虑癌变的可能性。

　　260.消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药(如法莫替丁、奥美拉唑)应在餐后l～2小时及睡前服用1次，胃黏膜保护药(如硫糖铝)及胃动力药(如吗丁啉)应在餐前l小时及睡前l小时服用。

　　261.长期大量酗酒，乙醇、乙醛(酒精中间代谢物)对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

　　262.腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者70%以上有腹水。

　　263.肝硬化失代偿期门脉高压，脾因门脉压力增高肿大，常伴有脾功能亢进，从而加速血细胞破坏，并抑制血细胞的成熟，表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。

　　264.肝硬化失代偿期门脉高压，可导致侧支循环建立和开放，其中可致食管下段和胃底静脉曲张，此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后，可出现呕血等上消化道大出血的症状。

　　265.肝硬化患者若在短期内出现肝增大，且表现发现肿块，持续肝疼痛或腹水呈血性，应想到并发原发性肝癌的可能，应进一步检查。

　　266.肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症，又是最常见死亡原因。

　　267.肝硬化患者使用稀醋酸溶液灌肠，可酸化肠道，减少肠道氨的吸收，预防肝性脑病。

　　268.上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤积在胃肠道内，经细菌分解产生大量的氨，后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高，从而促发肝性脑病。

　　269.肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时，由于出

　　血量大。出血速度快，患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血，以求在短期内输人足量的液体，维持有效血循环。

　　270.肝硬化患者内分泌功能异常主要表现为肝对雌激素灭活能力减退，导致雌激素在体内增多，抑制脑腺垂体功能，促性腺激素分泌减少，男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等，女性有月经失调、闭经等，并可见肝掌和蜘蛛痣。

　　271.脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现，尤其侧支循环的开放对门静脉高压症的诊断有特征性意义。食管胃底静脉曲张是最常见的开放侧支之一

　　272.对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大量呕血患者，最简便有效的止血措施是经鼻或口腔插入三腔两囊管，止血效果肯定。

　　273.在我国，门脉高压症的主要病因是肝硬化，其他原因所致门静脉高压较少见。

　　274.肝硬化病人进食时应细嚼慢咽，必要时药物应研成粉末服用，其目的是以免引起食管胃底静脉曲张破裂出血。

　　275.肝硬化患者便秘时不宜采用肥皂水灌肠，肥皂水为碱性，可使肠道碱化，利于氨的吸收，诱发和加重肝性脑病。

　　276.乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性，从而减少氨的吸收。

　　277.肝硬化患者营养状态一般较差，常有负氮平衡，宜给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。

　　278.肝硬化患者出现肝性脑病先兆，应限制或禁食蛋白质，但应保证热能供给。

　　279.植物蛋白质含芳香族氨基酸少，富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的pH值，可以加速毒物排出和减少氨吸收，因此肝性脑病患者经治疗神志恢复后，逐渐恢复蛋白质摄入时首选植物蛋白质。

　　280.补充支链氨基酸可纠正由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多导致的氨基酸代谢不平衡，从而抑制大脑中由于增多的色氨酸衍生的假神经递质5-羟色胺的形成，从而治疗肝性脑病。

　　281.对顽固性腹水的治疗，较好的方法是腹水浓缩回输。腹水浓缩回输时，先放出腹水，通过浓缩处理后再静脉回输，可消除水、钠滞留，提高血浆蛋白浓度及有效循环血容量，并能改善肾血液循环。

　　282.肝硬化腹水患者须限制水的人量，以防止加重水的潴留。部分患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。一般无显著低钠血症者，每日进水量限制在1000ml左右。

　　283.肝硬化腹水患者的腹水是由于门脉内压力增高、血清白蛋白减少，淋巴回流受阻以及肾小球滤过率下降等综合因素的作用使组织液漏入腹腔而成，腹水性质为漏出液。

　　284.原发性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部，呈持续性胀痛或钝痛，肝痛原因与肿瘤迅速增长迅速使肝包膜被牵拉有关。患者突然出现腹部剧痛、腹膜刺激征，根据病史，应首先考虑肝癌结节破裂，并破入腹膜。

　　285.肝脏常呈进行性大，质地坚硬，表面凹凸不平，呈结节状，边缘不规则，是原发性肝癌患者最突出的体征。

　　286.甲胎蛋白(AFP)是肝癌早期诊断的重要方法之一。

　　287.肝癌晚期病人疼痛较剧烈，难以忍受，护理人员除给予病人一定的心理支持，解除患者的心理压力外，还应给病人创造一个舒适、安全的休养环境，不要过多限制止痛药物的使用，按医嘱给予止痛药。亦可鼓励病人采用其他非药物止痛方法止痛，如听录音机或回想

　　一些以往的美好事物以转移注意力。

　　288.原发性肝癌的治疗方法有手术治疗、化学治疗和放射治疗等。其中手术切除仍是目前根治本病的最好办法，适合手术者应及早手术切除。

　　289.一期(前驱期)肝性脑病患者，临床表现的特点为轻度性格改变和行为失常。病人应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。脑电图多数正常。

　　290.二期(昏迷前期)肝性脑病患者，临床表现的特点以精神错乱、睡眠障碍、行为失常为主。伴有腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性、扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。

　　291.三期(昏睡期)肝性脑病患者，临床表现的特点以昏睡和精神错乱为主，神经系统体征持续或加重，多呈昏睡状态，但可唤醒，可应答问话，但常有神志不清和幻觉。脑电图有异常波形。

　　292.四期(昏迷期)肝性脑病患者，神志完全丧失，不能唤醒。脑电图明显异常。

　　293.急性胰腺炎患者血清淀粉酶在发病开始后8小时开始升高，而尿淀粉酶是发病后l2～24小时开始升高。

　　294.水肿型急性胰腺炎多见，一般病情较轻，不出现全身和局部并发症;出血坏死型则病情较重，易并发休克、腹膜炎等，死亡率高。

　　295.禁食及胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌，减轻腹痛与腹胀，为急性胰腺炎首选护理措施。

　　296.急性胰腺炎经治疗后，腹痛呕吐基本缓解，可给少量糖类(碳水化合物)流质，以后逐渐恢复饮食，但忌油脂。

　　297.出血坏死型者可出现低钙血症，且低血钙程度与I临床严重程度平行，常是重症与预后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。

　　298.在我国引起急性胰腺炎的最常见病因为胆道疾病(如胆结石、胆道炎症和胆道蛔虫等)。

　　299.原发性肝癌患者中约l/3有慢性肝炎史，肝癌病人血清HbsAg及其他乙型肝炎标志的阳性率可达90%，明显高于正常人群，目前认为乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。

　　300.肾性水肿早期多出现于组织疏松部位，如眼睑和颜面部，且以晨起明显。

　　301.24小时尿量低于400ml称为少尿，24小时低于100ml称为无尿。慢性肾功能衰竭患者晚期会出现少尿或无尿。

　　302.进行内生肌酐清除率检查，实验前3日的饮食是给受试者无肌酐饮食3天，避免剧烈运动，使血液中内生肌酐浓度达到稳定。

　　303.进行内生肌酐清除率检查，实验前24小时内禁止服用利尿剂，包括有利尿作用的物质，如咖啡、茶等。

　　304.白细胞尿(也称为脓尿)是指新鲜尿沉渣离心镜检，每高倍镜视野中见到的白细胞为5个以上，提示存在尿路感染。

　　305.诊断蛋白尿的标准是尿蛋白量持续超过150mg/d。

　　306.大量蛋白尿的标准是尿蛋白>3.59/d。

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