1.D。已经公认吸烟是肺癌的重要危险因素。

　　2.A。慢性阻塞性肺气肿多由慢性支气管炎发展而来。

　　3. B。婴幼儿百日咳、麻疹、支气管肺炎是支气管肺组织感染所致支气管扩张最常见的原因。

　　4.B。变态反应：哮喘主要由接触变应原触发或引起。

　　5.B。急性肺炎病人可表现为云絮状阴影。

　　6.D。黄痰见于呼吸道化脓性感染，如化脓性支气管炎、金黄色葡萄球菌肺炎等，铜绿假单胞菌感染时呈黄绿色痰。

　　7.A。支气管扩张、肺脓肿及脓胸病人痰分为三层。

　　8.E。呼吸衰竭者由于PaC02长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。因此对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度、低流量(1～2L/min)吸氧，维持PaC02在60mmHg(8kPa)即可。

　　9. B。异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

　　10. C。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，继发性红细胞增生，产生肺动脉高压和肺源性心脏病。

　　11.A。大咯血引发窒息为血块堵塞气道所致，故首要抢救措施是解除呼吸道梗阻，即立即抽吸出呼吸道血块。

　　12.C。重症哮喘，气道严重阻塞，可有PaC02降低而PaC02增高，因此经一般支气管扩张药治疗后仍有缺氧症状。

　　13.D。铁锈色痰是肺炎球菌肺炎的特点。原因：肺炎红色肝样变期肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充满纤维素、红细胞和少量中性粒细胞，致使肺组织实变。此时由于肺泡腔内的红细胞破坏、崩解，形成变性的血红蛋白，而使痰呈铁锈色。

　　14.E。慢性阻塞性肺气肿主要引起吸气和换气功能障碍，导致低氧血症和C02潴留，即Ⅱ

　　型呼吸衰竭。

　　15.C。支气管哮喘以呼气性呼吸困难为主。

　　16.C。肺循环阻力增加时右心发挥代偿功能发生右心室肥大。

　　17.B。支气管扩张患者痰液分3层。

　　18.D。结核性脑膜炎导致脑膜刺激征。

　　19.C。胸膜摩擦音常发生于纤维索性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症患者。

　　20.A。肺气肿时透亮度增加。

　　21.C。慢性肺源性心脏病80%—90%是由COPD引起的。

　　22.A。吸烟和慢支的发生关系密切，吸烟者患慢支是非吸烟者的2倍，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤呼吸逆上皮细胞，使纤毛运动减弱和巨噬细胞吞噬功能减退。

　　23.B。深昏迷：意识全部丧失，对外界各种刺激均无反应，各种反射消失，全身肌肉松弛。

　　24.D。临床上将具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿统称为慢性阻塞性肺疾病(COPD)，其发病机制至今尚未明了，以呼吸困难进行性加重、慢性咳嗽咳痰为主要症状，晚期常可出现

　　呼吸衰竭。

　　25.C。呼吸系统疾病是临床常见病、多发病，最常见的病因是感染。

　　26.A。洛贝林可兴奋呼吸中枢，是中枢兴奋药。

　　27.D。肺功能测定是判断气流受限的主要客观指标，对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

　　28.E。乙胺丁醇剂量过大时可引起球后视神经炎。

　　29.C。氨茶碱具有支气管扩张作用。

　　30.D。纵隔复位太快，可刺激纵隔与肺门部位的神经，并可使大血管扭曲，影响血液流回心脏，引起循环功能严重障碍。

　　31.B。目前国内抗结核药物的分类是第一线异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素，第二线是乙胺丁醇、氨硫脲、卡那霉素、对氨水杨酸钠、乙硫异烟胺等。

　　32.B。支气管哮喘长期反复发作，最常见的并发症是阻塞性肺气肿。

　　33.B。呼吸困难是呼吸衰竭患者最早、最突出的症状，表现为呼吸浅、速，出现“三凹征”。

　　34.A。我国调查资料显示支气管哮喘儿童发病率高于成人。以1～6岁患病较多，3岁以下起病占50%。

　　35.E。医院内获得性肺炎以革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌等常见，感染途径以口咽部吸入为主。

　　36.B。大叶性肺炎通常起病急骤，以高热、寒战、血痰和胸痛为特征，常见的致病菌是肺炎链球菌。

　　37.D。肺源性心脏病，肺、心功能失代偿期以呼吸衰竭为主耍表现，呼吸衰竭也是其常见的死因。

　　38.A。2003年世界卫生组织(WHO)公布的发病率为120万/年。发病年龄多在40岁以上，

　　60--79岁为发病高峰;男女患病率为2.3：1。

　　39.B。慢性肺源性心脏病肺、心功能失代偿期以呼吸衰竭为主要表现，在护理过程中防止患者呼吸道感染是非常关键的环节。

　　40.C。呼吸系统疾病是临床常见病、多发病，病原微生物感染是常见的病因。

　　41.B。肺癌起源于支气管黏膜或腺体，目前认为与长期吸烟、职业致癌因子及空气污染等有关。其中吸烟是与其关系最密切的因素。

　　42.C。氨茶碱可通过抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内cAMP浓度;拮抗腺苷受体：刺激肾上腺索分泌。

　　43.B。氨茶碱有扩张血管、兴奋心肌的作用，静脉注射较快，可引起心律失常，严重者可致心搏骤停。

　　44.C。根据细菌培养及药物敏感试验结果指导抗生素使用。

　　45.B。联合用药的主要目的是减少耐药的产生。

　　46.E。呼吸衰竭指各种原因引起呼吸功能严重损害，以致在静息状态下亦不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征。诊断呼吸衰竭最主要依靠血气分析。

　　47.C。氨基糖苷类药物，如链霉素、庆大霉素、卡那霉素等的主要不良反应为第Ⅷ对脑神经——听神经损害。

　　48.D。支气管肺癌常以阵发性刺激性呛咳为早期症状，可无痰或有少许白色黏液痰;肿瘤肿大引起支气管狭窄，咳嗽呈高金属音。

　　49.C。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱，两侧语颤减低，叩诊过清音，肺下界及肝浊音界下移，心浊音界缩小，肺底移动度减少，两肺肺泡呼吸音减弱，呼气延长，有干、湿啰音。患者呼吸费力，两肩高耸，辅助呼吸肌参与呼吸。

　　50.D。毛细支气管炎的病原主要是呼吸道合胞病毒。

　　51.B。呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。传染源主要是排菌的肺结核患者，患者随地吐痰，痰液干燥后结核菌随尘埃飞扬亦可引起结核感染。

　　52.A。异烟肼可引起周围神经炎。

　　53.A。结核菌素试验阴性说明机体没有结核菌感染，而成人结核菌素试验阳性反应仅表示接种过卡介苗或受过结核菌感染，并不表示一定患病。

　　54.D。痰菌阳性表明其病灶是开放性的，具有传染性，需隔离治疗;而痰结核菌检查由阳性转为阴性则不必进行呼吸道隔离。

　　55.C。如患者呼吸功能检查示：残气量增加，残气量/肺总量之比值超过40%对阻塞性肺气肿的诊断有重要意义。

　　56.C。外源性哮喘产生的特异性抗体是IgE。

　　57.D。呼吸功能锻炼可以改变早期肺气肿浅而快的呼吸，使其逐渐恢复有效呼吸。

　　58.C。链霉素作为半杀菌剂治疗结核病，但是容易引起第Ⅷ对脑神经损害，造成听力损害。

　　59.C。支气管扩张病人痰量多，静置有分层特征，如有恶臭味表明有厌氧菌感染，可采用甲硝唑治疗。

　　60.E。支气管哮喘发作时病人血液检查可示：嗜酸性粒细胞增高，如并发感染者可有白细胞计数和中性粒细胞比例增高。

　　61.D。Ⅱ型肺结核：血行传播性肺结核。

　　62.C。肺结核重症患者做标准化疗的疗程为12～18个月，短程化疗疗程为6～9个月。

　　63.B。右上胸叩诊呈实音多见于肺部含气量减少或肺内不含气的占位性病变、胸膜病变，如肺炎、肺不张、肺水肿、肺结核、肺肿瘤及胸膜增厚等。

　　64. D 65. B 66. B 67. B 68. D 69. A 70. B

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