2014执业护士内科护理学指导：肝硬化

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　　肝硬化体征：

　　(1)面容面色多较病前黝黑，可能由于雌激素增加、使体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱。因而酪氨酸变成黑色素之量增多所致;也可能由于继发性肾上腺皮质功能减退和肝脏不能代谢腺垂体所对泌的黑色素细胞刺激素所致。除面部(尤其是眼周围)外，手掌纹理和皮肤皱用等处也有色素沉着。晚期病人面容消瘦枯萎。面颊有小血管扩张、口唇十燥。

　　(2)黄疸出现黄疸表示肝细胞有明显损害，对预后的判断有一定意义。

　　(3)发热约1/3活动性肝硬化的病人常有不规则低热，可能由于肝脏不能灭活致热性激素，例如还原尿睾酮或还原胆烷醇酮(etiocholanolone)所致。此类发热用抗生素治疗无效，只有在肝病好转时才能消失。如出现持续热尤其是高热、多数提示并发呼吸道、泌尿道或腹水感染，革兰阴性杆菌败血症等。合并结核病的也不少见。

　　(4)腹壁静脉怒张由于门静脉高压和侧支循环建立与血管扩张，在腹壁与下胸壁可见到怒张的皮下静脉。脐围静脉突起形成的水母头状的静脉曲张，或静脉上有连续的静脉杂音等体征均属罕见。

　　(5)腹水腹水的出现常提示肝硬化已属晚期，在出现前常先有肠胀气。一般病例腹水聚积较慢，而短期内形成腹水者多有明显的诱发因素，如有感染、上消化道出血、门静脉血栓形成和外科手术等诱因时，腹水形成迅速，且不易消退。出现大量腹水而腹内压力显著增高时，脐可突出而形成脐疝。由于隔肌抬高，可出现呼吸困难和心悸。

　　(6)胸水腹水患者伴有胸水者不太少见。其中以右侧胸水较多见，双侧者次之，单纯左侧者最少。胸水产生的机制还不明确，可能与下列因素有关：①低清蛋白血症;②奇静脉、半奇静脉系统压力增高;③肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管扩张、淤积和破坏，淋巴液外溢而形成胸水;④腹压增高，膈肌腱索部变薄，并可以形成孔道，腹水即可漏人胸腔。

　　(7)脾肿大脾脏一般为中度肿大，有时可为巨脾。并发上消化道出血时，脾脏可暂时缩小，甚至不能触及。

　　(8)肝脏情况肝硬化时，肝脏的大小、硬度与平滑程度不一，与肝内脂肪浸润的多少、以及肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的程度有关。早期肝脏肿大，表面光滑，中等硬度，晚期缩小、坚硬，表面呈结节状，一般无压痛，但有进行性肝细胞坏死或并发肝炎和肝周围炎时可有触痛与叩击痛。

　　(9)内分泌功能失调的表现当肝硬化促性腺激素分泌减少时可致男性睾丸萎缩，军酮分泌减少时可引起男性乳房发育和阴毛稀少，女性病人有月经过少和闭经、不孕。雌激素过多，可使周围毛细血管扩张而产生蜘蛛德与肝掌。蜘蛛德叮随肝功能的改善而消失，而新的蜘蛛滤出现，则提示肝损害有发展。肝掌是手掌发红，特别在大鱼际、小国际和手指末端的肌肉肥厚部，呈斑状发红。

　　(10)出血征象皮肤和部膜(包括口腔、鼻腔及痔核)常出现瘀点、瘀斑、血肿及新鲜出血灶，系由于肝功能减退时，某些凝血因子合成减少，和(或)脾功能亢进时血小板减少所致。

　　(11)营养缺乏表现如消瘦、贫血、皮肤粗糙。水肿、台光滑、口角炎、指甲苍白或呈匙状。多发性神经炎等。

　　肝硬化泌尿系统表现：

　　1.肝肾综合征。

　　2.乙型肝炎病毒相关件肾炎其发生率为5%～l0%，发生机制为乙型肝炎病毒引起的三型变态反应。早期临床主要表现为尿蛋白、血尿;晚期可出现氮质血症及肾功能衰竭。

　　3.“黄疸肾”指由于胆汁酸或胆盐沉积于肾小管所致的肾脏疾病，病理学上称为“黄疽”肾。临床无特异性表现。故诊断困难。

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