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休克的病理及临床表现

　　病理生理

　　各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，并由此导致的微循环、代谢的变化及内脏器官的继发性损害等。

　　1微循环变化休克病人微循环可分为： ① 微循环收缩期(休克代偿期)。② 微循环扩张期(休克抑制期)。③ 微循环衰竭期(休克失代偿期)等3期。

　　2代谢变化由于组织灌注不足、细胞缺氧，细胞无氧代谢，ATP生成减少，出现代谢性酸中毒，导致细胞膜钠钾泵功能失常，细胞外液随钠离子进入细胞内，造成细胞外液减少及细胞内水肿、变性、死亡;细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等的破坏，释放出大量水解酶引起细胞自溶和组织损害。

　　3内脏器官的继发性损害由于休克时，内脏器官严重缺血、缺氧，组织细胞发生变性坏死，导致器官功能障碍，多系统器官功能障碍(MODS)是休克病人死亡的主要原因。

　　临床表现

　　① 休克代偿期： 由于代偿作用，病人神志清醒，精神紧张、兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少，舒张压可升高，脉压缩小。此期如能及时发现处理，休克容易纠正。② 休克抑制期： 病人神情淡漠，感觉迟钝，甚至意识模糊或昏迷，皮肤粘膜发绀，四肢厥冷，脉搏细速或摸不清，血压下降或测不到，脉压缩小，少尿甚至无尿。若皮肤粘膜出现淤斑或消化道出血，提示病情已发展到DIC阶段;若出现进行性呼吸困难、发绀，给予吸氧仍不能改善时，说明病人已并发ARDS。外科常见的休克有低血容量性休克、创伤性休克及感染性休克等。

血胸简介

　　胸部损伤引起胸膜腔积血称为血胸。血胸与气胸同时存在，称为血气胸。

　　(一)病因病理胸膜腔积血主要来源于心脏、胸内大血管及其分支、胸壁血管及肺组织出血。

　　(二)临床表现根据出血速度、出血量和病人体质的不同，而有不同的临床表现。小量血胸(成人0.5L以下)，可无明显症状。中量(0.5～1.0L)和大量(1L以上)出血，尤其急性失血，可出现脉搏快弱、四肢湿冷、血压下降、气促等低血容量性休克症状。同时可伴有胸膜腔积液征象，如肋间隙饱满，气管向健侧移位，伤侧胸部叩诊浊音，心界移向健侧，呼吸音减弱或消失。

　　(三)辅助检查血常规检查示红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容降低。小量血胸胸部X线检查仅示肋膈窦消失，大量血胸可见胸膜腔有大片积液阴影，纵隔可向健侧移位。如合并气胸，可显示气液平面。胸膜腔穿刺能抽出不凝固血液。

　　(四)治疗要点小量积血可自行吸收，不必穿刺抽吸。积血量较多者，早期即行胸膜腔穿刺，抽出积血，必要时置胸膜腔闭式引流，以促进肺膨胀，改善呼吸功能。进行性血胸者，应立即剖胸止血，及时补充血容量，以防低血容量性休克。如短期内大量出血，肺、心和膈肌运动的去纤维蛋白作用不完善，可形成凝固性血胸，需在出血停止后数日内剖胸清除积血和血块，以防感染或机化为纤维组织。机化性血胸，可在伤情稳定后早期进行血块和纤维组织剥除术。对感染性血胸按脓胸处理。

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