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血压的形成原因

　　首先是由于心血管系统内有血液充盈。循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示。在动物实验中，用电刺激造成心室颤动使心脏暂时停止射血，血流也就暂停，因此循环系统中各处的压力很快就取得平衡。此时在循环系统中各处所测得的压力都是相同的，这一压力数值即循环系统平均充盈压。这一数值的高低取决于血量和循环系统容量之间的相对关系。如果血量增多，或血管容量缩小则循环系统平均充盈压就增高;反之，如果血量减少或血管容量增大，则循环系统平均充盈压就降低。用巴比妥麻醉的狗，循环系统平均充盈压约为0.93kPa(7mmHg)。人的循环系统平均充盈压估计接近这一数值。

　　形成血压的另一个基本原因是心脏射血。心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分，一部分用于推动血液流动，是血液的功能;另一部分形成对血管壁的侧压，并使血管壁扩张，这部分是势能，即压强能。在心舒期，大动脉发生弹性回缩，又将一部分势能转变为推动血液的动能，使血液在血管中继续向前流动。由于心脏射血是间断性的，因此在心动周期中动脉血压发生周期性的变化。另外，由于血液从大动脉流向心房的过程中不断消耗能量，故血压逐渐降低。在机体处于安静状态时，体循环中毛细血管前阻力血管部分血压降落的幅度最大。

动静交替的细胞电现象

　　在静息状态下，细胞内钾离子浓度约为细胞外钾离子浓度的30倍，相反细胞外钠离子浓度约为细胞内钠离子浓度的15倍。至于阴离子，细胞内液以蛋白阴离子的浓度为高，而在细胞外液则以氯离子浓度为高。由于细胞膜对钾离子的通透性远超超过对钠离子和通透性，细胞内钾离子浓度又高于细胞外数十倍，钾离子便会不断地从细胞内向细胞外渗出。当钾离子外渗时，氯离子亦随之外渗，但因细胞膜本身带有负电荷，氯离子渗出受阻，就使较多的钾离子渗出到膜外，而未能渗出的游离型阴离子(主要是蛋白阴离子，其次是氯离子)留在膜内，使膜内电位显着低于膜外。

　　膜内负电位的大小和静息时钾离子外渗的多少有密切关系，钾离子外渗越多，留在膜内的阴离子也越多，因而膜内负电位也越大，同时由于膜内带负电荷的阴离子越来越多，医学教育`网搜集整理吸引着膜内钾离子(静电力作用)，使膜内钾离子逐渐不能再向外转移，因而使膜内电位维持在-90mV的水平上，形成了静息电位。

　　发生动作电位时，大量Na+渗入细胞内，膜内电位从静息状态的-90mV迅速上升到+30mV，形成动作电位的上升支，动作电位到达顶峰后，立即开始复极此时Na+的内流已锐减，细胞膜对K+和Cl-的通透性增大，引起K+的外流和Cl-的内流，其中K+外流是主要的。同时由于膜内带负电荷的阴离子越来越多，吸引着膜内钾离子(静电力作用)，使膜内钾离子逐渐不能再向外转移，因而使膜内电位维持在-90mV的水平上，又形成了静息电位。

　　依酚氯铵的作用

　　抗AChE作用明显减弱，但对骨骼肌仍有较强作用。本品显效较快，用药后可立即改善症状，使肌肉收缩力增强，但维持时间很短，5～15min后作用消失，故不宜作为治疗用药。常用于诊断重症肌无力，通常先快速静注本品2mg，如在30～45s后未见任何药物效应，可再静注8mg药物，给药后如受试者出现短暂肌肉收缩改善，同时未见有舌肌纤维收缩症状。则提示诊断阳性，而舌肌纤维收缩反应常见于非重症肌无力的其他患者。在诊断用药时应准备阿托品，以防出现严重毒性反应。本品尚可用于鉴别在重症肌无力的治疗过程中症状未被控制是由于抗AChE药过量还是不足，如属剂量不足。则本品可立即改善肌肉收缩;如出现肌力减退，则提示治疗剂量过大。

　　细菌的营养物质

　　1.水：细菌湿重的80～90%为水。细菌代谢过程中所有的化学反应、营养的吸收和渗透、分泌、排泄均需有水才能进行。

　　2.碳源：各种无机或有机的含碳化合物(CO2、碳酸盐、糖、脂肪等)都能被细菌吸收利用，作为合成菌体所必需的原料，同时也作为细菌代谢的主要能量来源。致病性细菌主要从糖类中获得碳，己糖是组成细菌内多糖的基本成分，戊糖参与细菌核酸组成。

　　3.氮源：从分子态氮到夏杂的含氮化合物都可被不同的细菌利用。但多数病原菌是利用有机氮化物如氨基酸、蛋白胨作为氮源。少数细菌(如固氮菌)能以空气中的游离氮或无机氮如硝酸盐、铵盐等为氮源，主要用于合成菌体细胞质及其他结构成分。

　　4.无机盐：钾、钠、钙、镁、硫、磷、铁、锰、锌、钴、铜、钼等是细菌生长代谢中所需的无机盐成份。除磷、钾、钠、镁、硫、铁需要量较多外，其他只需微量。

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