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　　氯丙嗪急性中毒

　　【氯丙嗪急性中毒】一次吞服超大剂量(1～2克)氯丙嗪后，可发生急性中毒，出现昏睡、血压下降达休克水平，并出现心动过速、心电图异常(P-R间期或Q-T间期延长，T波低平或倒置)，应立即进行对症治疗。

　　【氯丙嗪禁忌证】氯丙嗪能降低惊厥阈，诱发癫痫，有癫痫史者禁用。昏迷患者(特别是应用中枢抑制药后)禁用。伴有心血管疾病的老年患者慎用，冠心病患者易致猝死应加注意。严重肝功能损害者禁用。

　　递质作用的消失

　　乙酰胆碱作用的消失主要是被神经突触部位的胆碱酯酶水解，一般在释放后一至数毫秒之内即被此酶水解而失效。去甲肾上腺素主要靠突触前膜将其摄取入神经末梢内而使作用消失;这种摄取称为摄取1(uptake1)。

　　摄取1是一种主动的转运机制，也称胺泵(amine pump)，能逆浓度梯度而摄取内及外源性去甲肾上腺素。其摄取量为释放量的75%～95%，摄取入神经末梢的去甲肾上腺素尚可进一步被摄取入囊泡，贮存起来以供下次的释放。

　　部分未进入囊泡的去甲肾上腺素可被胞质液中线粒体膜上的单胺氧化酶(mono-amineoxidase，MAO)破坏。非神经组织如心肌、平滑肌等也能摄取去甲肾上腺素，称为摄取2.此种摄取之后，即被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O- methyltransferase，COMT)和MAO所破坏;因此摄取1可称为摄取-贮存型，摄取2可称为摄取-代谢型。

　　此外，尚有小部分去甲肾上腺素释放后从突触间隙扩散到血液中，最后被肝、肾等的COMT和MAO所破坏。

　　递质的释放

　　现认为当神经冲动到达末梢时，产生除极化，引起Ca2+内流促使靠近突触前膜的一些囊泡的囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内的递质、ATP和蛋白质等排出至突触间隙，这称为胞裂外排(exocytosis)。

　　每一囊泡约含有1000～50000分子乙酰胆碱或约10000分子去甲肾上腺素。骨骼肌或平滑肌细胞有自发性小终板电位(miniatuse endplate potential)或接头电位，其电位幅度有分极现象;因此提出递质的量子化释放(quantalrelease)概念。

　　每一量子相当于一个囊泡的释放量。由于这种电位幅度很小(0.3～3.0mv)，故不会引起动作电位和效应。冲动到达时，可有上百个囊泡同时外排，才引起动作电位和效应。近知嗜铬细胞胞浆中的会合素(synexin)，在有Ca2+时，能融合嗜铬颗粒(相当于神经末梢的囊泡)膜与细胞膜。

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