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　　抗心律失常药

　　一、抗心律失常药的作用机制和分类

　　心律失常可由冲动形成障碍或(和)冲动传导障碍所引起。

　　(一) 抗心律失常药物的作用环节

　　1.降低自律性

　　阻断β受体，降低窦房结自律性

　　促K+外流

　　阻断Ca2+通道

　　阻断Na+通道

　　2.减少后除极及触发活动

　　阻断Ca2+通道

　　阻断Na+通道

　　3.改善传导消除折返

　　促K+外流

　　钠通道阻滞药

　　4.延长ERP(绝对延长或相对延长)

　　钠通道阻滞药

　　钙通道阻滞药

　　(二)抗心律失常药物分类

　　1.I类——钠通道阻滞药

　　IA类：适度阻滞钠通道，如奎尼丁，普鲁卡因胺

　　IB类：轻度阻滞钠通道，如利多卡因，苯妥英钠

　　IC类：明显阻滞钠通道，如普罗帕酮，

　　2.Ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药　此类药有普萘洛尔等。

　　3.Ⅲ类——延长动作电位时程药，胺碘酮

　　4.Ⅳ类——钙通道阻滞药　此类药有维拉帕米等。

　　二、常用抗心律失常药

　　一、I类药——钠通道阻滞药

　　药物能适度地阻滞钠通道，还能不同程度地抑制K+和Ca2+通道。

　　(一)奎尼丁

　　IA类:适度阻滞Na+通道，并抑制K+和Ca2+通道 。

　　奎宁的右旋异构体。

　　1.药理作用

　　(1)降低自律性

　　(2)减慢传导速度

　　(3)延长不应期：

　　(4)抗胆碱作用和α受体阻断作用。

　　2.临床应用

　　临床上常用于室上性心律失常。

　　伴有心衰者，应先用强心苷。

　　3.不良反应

　　金鸡纳反应：耳鸣、耳聋、复视、甚至精神失常、谵妄、昏迷等。

　　过敏反应。

　　(二)普鲁卡因胺

　　1.药理作用

　　普鲁卡因胺对心肌的作用与奎尼丁相似而较弱，能降低普肯野纤维自律性，减慢传导速度，延长APD、ERP。它无明显的抗胆碱作用，不阻断α受体。

　　2.临床应用

　　常用于室性期前收缩、阵发性室性心动过速。

　　3.不良反应：比奎尼丁轻

　　少数患者可发生再生障碍性贫血。

　　(三)利多卡因

　　IB类：轻度阻滞Na+通道，促K+外流

　　目前防治急性心肌梗死及各种心脏病并发快速室性心律失常的首选药(安全、高效、速效)

　　1.药动学特点

　　首过消除明显，故静脉给药。

　　2.药理作用

　　直接作用于心脏，对自主神经影响小。

　　降低自律性。

　　缩短ADP(动作电位)，相对延长ERP。

　　利多卡因对希-普系统和心室肌发生作用，对心房肌无影响。对心脏的作用是能抑制Na+内流，促进K+外流，其主要药理作用如下：

　　(1)降低自律性。

　　(2)传导速度：在心肌缺血部位细胞外K+浓度升高时，利多卡因抑制普肯野纤维动作电位0相去极速度，有明显的减慢传导作用，这可能是其防止急性心肌梗死后心室纤颤的原因之一。

　　(3)缩短动作电位时程。

　　3.临床应用

　　利多卡因主要用于室性心律失常。防止强心苷中毒。

　　4.不良反应

　　可见中枢神经抑制、甚至呼吸抑制，可引起窦性过缓、房室阻滞等心脏毒性。禁用于严重室内及房室传导阻滞患者。

　　(四)苯妥英钠

　　IB 类。

　　临床应用

　　主要用于治疗室性心律失常，对强心苷中毒者引起的室性心律失常有效。也常用于心肌梗死、心脏手术、麻醉、电转律术、心导管术等所引发的室性心律失常。

　　(五)普罗帕酮(心律平)

　　IC类：重度抑制Na+通道，抑制0期去极化速度

　　2.药理作用

　　普罗帕酮减慢心房、心室和普肯野纤维的传导，降低普肯野纤维自律性，延长其APD、ERP。还有弱的β受体阻断作用，在治疗上发挥一定的效果。

　　抑制Ca2+内流：抑制心肌收缩力。

　　3.临床应用

　　室性及室上性早搏和心动过速;预激综合症伴室上性心动过速

　　对恶性室性心律失常有效

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