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　　抗慢性心功能不全药

　　慢性心功能不全(CHF)又称充血性心力衰竭。在血流动力学方面表现为心脏排出量绝对或相对的不足。CHF时心脏收缩性减弱，心率加快，前后负荷增高，氧耗量增加。抗慢性心功能不全药主要通过加强心肌收缩力或减轻心脏的前后负荷而发挥治疗作用。

　　治疗心衰的药物类型：

　　1.正性肌力药物：强心苷类。

　　2.非强心苷类

　　①拟交感神经药

　　②磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农。

　　3.减负荷药

　　①血管扩张药：α受体阻断药。

　　②利尿药：减少血容量和回心血量，减轻心脏前负荷。

　　1.正性肌力药物：

　　强心苷：首选。

　　拟交感药物：易诱发心绞痛和心律失常。

　　磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：急性期效果好

　　2.利尿药：辅助用药。

　　3.血管扩张药

　　一、强心苷类

　　1.体内过程：强心苷类药物的体内过程取决于药物的极性，极性的高低由糖基决定。

　　t1/2：洋地黄毒苷(5～7d) >地高辛(40h) >毒毛花苷K (21h)。

　　①吸收：口服吸收洋地黄毒苷 >地高辛>毒毛花苷K。

　　肝内代谢：洋地黄毒苷 >地高辛>毒毛花苷K(原型排泄);

　　肝功能不良或合用肝药酶诱导剂时影响洋地黄毒苷代谢。

　　④排泄：

　　肾脏排泄：毒毛花苷K (原形) >地高辛>洋地黄毒苷(代谢产物);

　　肝肠循环：洋地黄毒苷(25%) >地高辛(7%)>毒毛花苷K(少)。

　　2.药理作用

　　⑴正性肌力作用：选择性地加强心肌收缩力，使心肌收缩快速而有力。

　　【正性肌力作用机制】：强心苷抑制细胞膜上的Na+-K+-ATP酶 → 细胞内Na+一过性增加 → 通过Na+ - Ca2+双向交换机制，使细胞内的Ca2+含量增加，心肌收缩性增强。

　　⑵负性频率作用：即减慢窦性频率。

　　⑶对心肌氧耗量的影响 总的氧耗量有所降低。

　　⑷对心脏电生理的影响：

　　①降低窦房结自律性

　　②减慢房室传导速度。

　　③有效不应期： 心房肌、心室肌、浦氏纤维：缩短;房室结：延长。

　　⑸心电图改变：

　　窦性频率减慢;房室传导减慢;心室肌和普肯野纤维动作电位时程缩短。

　　⑹其他作用

　　①对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响：强心苷可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，产生心脏保护作用。

　　②对肾脏的作用：轻度利尿作用

　　③对神经系统的作用：中毒量可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐。严重中毒时还引起中枢神经兴奋症状。

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