2014初级护师生理学辅导：中枢神经系统调控机制

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　　(一)简介

　　呼吸肌是典型的骨骼肌，它要求有中枢神经系统的电刺激，才可产生呼吸节律。

　　1.神经支配：电刺激是经由躯体神经传递到呼吸肌，启动呼吸肌的收缩。如最主要的吸气肌-膈肌就是由来自颈部的脊髓膈神经的运动纤维支配的。

　　2.双通路：到达膈神经的冲动是来自中枢神经系统(CNS)的两条通路：随意的(例如皮质脊髓束)和非自主的通路。这种双通路允许说话、歌唱、游泳时对呼吸的随意控制，同时也允许人们对没有意识的自主呼吸产生非随意控制。

　　(二)延髓中心

　　呼吸的自主无意识的基本节律是来自延髓的。只要延髓和脊索完好无损，则呼吸活动就可以继续。两侧各有两组神经元作为基本节律的起源。这几组细胞被称为背侧呼吸组(DRG)和腹侧呼吸组(VRG)，它们分别在吸气和呼气时有节律的起作用。脑的其他区域(如脑桥、视神经、网状激活系统(RAS)和大脑皮质)的神经活动及迷走神经、舌咽神经、躯体神经的传入活动也将影响到VRG和DRG。

　　1. DGR是位于孤束核内的双侧细胞团。

　　DRG细胞是最初的吸气细胞(即它们在吸气过程中起作用)。DRG可能为呼吸的最初节律起源，因为这些细胞的活动在吸气过程中是逐渐增加的。这一中枢的电活动就好比一个坡度，因为在吸气过程中电活动是逐渐增强然后又渐渐消失的。

　　位于肺内的化学感受器、机械感受器将信息传入迷走神经和舌咽神经，迷走神经和舌咽神经将信息上传给DRG。DRG的传出冲动可以抵达对侧的膈神经和肋间运动神经元。

　　①低氧张力、高二氧化碳张力以及低pH值(即[H+]增加)都可以引起刺激DRG活动的冲动传入。

　　②随着RAS电交通的增加，DRG的电活动也增加。在睡眠过程中，RAS的活动减少，呼吸的频率下降，肺泡通气量也减少，动脉CO2张力也有轻微的增加。

　　③当肺膨胀时，肺牵张感受器的传入冲动就会抑制DRG的活动。

　　脑干不同横切对呼吸型的影响

　　2.VRG构成了迷走神经及支配附属呼吸肌的神经的上位运动神经元。

　　在吸气和呼气的过程中，VRG的神经元都是活动的;但是呼气活动在正常呼吸中是不激活呼吸肌的，因为呼气通常是被动的。

　　3.脑桥中枢是脑干内修饰延髓活动的呼吸中枢。

　　(1)长吸中枢位于脑桥的尾部，但它还没有被确认为是一组特殊的细胞。

　　① 长吸中枢的传出冲动可以增加吸气的时间、降低呼吸频率，从而产生更深的、时间更长的吸气作用。

　　② 抑制作用：长吸中枢可以被来自迷走神经的冲动及呼吸调整中枢的活动所抑制。双侧迷走神经切断术及呼吸调整中枢的损坏都可以引起吸气的延时(即长吸)。

　　中枢化学感受器作用原理

　　(2)呼吸调整中枢位于脑桥的上部，其功能为抑制长吸中枢。呼吸调整中枢的刺激减少吸气时间，从而产生浅的、快速的呼吸模式。

　　4.中枢化学感受器是刚好位于延髓腹侧表面下的一群细胞。

　　中枢化学感受器对脑脊液及环境组织间液中[H+]产生应答。在血脑屏障(即脑血管的内皮细胞层)两侧，主要离子分布是不均匀的。位于脉络膜及软脑膜的离子泵调节脑脊液中离子的分布。由于CO2是可溶性的非主要小分子，可均匀分布在血脑屏障两侧。CO2 水合以及后来的解离为H+及HCO3- 改变了脑脊液的[H+]。

　　①脑脊液中CO2(即H+)的增加会使中枢化学感受器刺激呼吸。

　　②脑脊液中CO2(即H+)的减少会使中枢化学感受器抑制呼吸。

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