2014年内科主治医师呼吸内科辅导：呼吸衰竭

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　　呼吸衰竭

　　【临床表现】

　　(一)原发疾病的表现。

　　(二)缺O2和CO2潴留所致表现：①呼吸困难：气促常是主要的症状，体检可见呼吸费力，辅助呼吸肌肉动用，呼吸频率加快域减慢，呼吸节律异常。②紫绀：是缺O2及高碳酸血症的皮肤粘膜表现。高碳酸血症可致皮肤多汗，肤色潮红，头颈表浅静脉怒张，球结膜水肿。③精神神经症状：可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐，可有记忆或定向功能障碍等表现。慢性CO2潴留留早期可引起兴奋，后可见抑制的现象，可出现昼夜颠倒现象等。亦可出现腱反射减弱或消失，扑翼样震颤，锥体束征阳性，精神错乱等。④血液循环系统症状：循环系统损害表现为心率加快，血压升高，脉搏洪大;严重患者可引起心肌损害、休克、心律失常、心力衰竭等，慢性缺O2和CO2潴留出现皮肤温暖、颜面红润和搏动性头痛。引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征(肺心病)。严重缺氧和酸中毒会引起心肌损害、血压下降、心律失常、心脏停搏(PH<6.8)。⑤消化和泌尿系统症状可有腹胀、胃纳差、上消化道出血，还可致尿少，肾功能不全等。

　　【诊断依据】

　　(一) 根据患者呼吸系统疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史及诱因。

　　(二) 有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现。

　　(三) 动脉血气分析能确定呼吸衰竭的性质及程度。动脉血气分析PaO2<8kPa，可伴或不伴PaCO2>6.67kPa(海平面呼吸空气时)。还需排除原发性心排血量下降和心内分流等情况方能诊断。

　　分型

　　Ⅰ型：缺氧而无CO2潴留留(PaO2<8kPa，PaCO2降低或正常)。

　　Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留(PaO2<8kPa，PaCO2>6.67kPa)。

　　【治疗】

　　一、原则(一)保持呼吸道通畅。(二)改善通气功能和纠正CO2潴留。(三)纠正缺O2和改善氧合功能。(四)保护器官功能，防治合并症。(五)纠正水电解质酸碱紊乱和营养支持。(六)防治感染。(七)呼吸衰竭病因和诱因的处理。(八)并发症的防治。(九)营养支持。

　　二、处理(一)保持通畅的气道1.清除痰液：鼓励患者咳痰，翻身拍背，经鼻孔或经口腔吸痰，清除口咽部贮留物;防治呕吐和返流等。2.祛痰药：如乙酰半胱氨酸，溴己新，氨溴索等，使痰液稀释。3.支气管舒张剂：雾化吸人β2—受体激动剂(如0.1%～0.2%沙丁胺醇)和选择性M受体阻滞剂(如0.01%～0.015%溴化异丙托品)溶液。4.纤维支气管镜吸痰：用于严重排痰障碍者，宜同时做深部痰培养。5.建立人工气道：如经上述处理无效，病情危重者，应予气管插管或切开。

　　(二)氧疗1.Ⅱ型呼衰的氧疗：应给予低浓度持续给氧。通常宜调节吸入氧浓度使PaO2在8kPa左右，或SaO2在90%左右。2.Ⅰ型呼衰的氧疗：应给予高浓度吸氧(>35%)，使PaO2迅速提高到8kPa或SaO2在90%以上。

　　(三)增加通气量。减少CO2潴留。1.呼吸兴奋剂：应该在改善气道通畅性的前提下应用，常用的呼吸兴奋剂尼可刹米。2.机械通气：机械通气是抢救病人生命的重要措施。在轻一中度呼衰患者，可试用面罩无创人工通气。严重呼衰患者，宜尽早建立人工气道进行人工通气。

　　(四)防治感染：肺部感染是常见的急性加重的原因之一，对于呼衰患者的肺部感染，应按重症肺炎处理。

　　(五)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。

　　(六)防治合并症：慢性呼衰常见的合并症是慢性肺源性心脏病，右心功能不全，慢性呼衰急性加重时期和严重急性呼衰均常合并多器官功能不全表现如消化道出血，休克，无尿，神志障碍，应积极防治。

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