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引起房室传导阻滞的原因

　　房室传导阻滞中医称作迟脉证，是指窦房结发出冲动：在从心房传到心室的过程中，由于生理性或病理性的原因，在房室连接区受到部分或完全，暂时或永久性的阻滞。根据阻滞程度不同，可分为3度：第一度为房室间传导时间延长，但心房冲动全部能传到心室;第二度为部分冲动不能传至心室;第三度则全部冲动均不能传至心室，故又称为完全性房室传导阻滞。

　　引起房室传导阻滞的原因可能为：

　　1.器质性心脏病：

　　①一过性(暂时性)房室传导阻滞见于风湿性心肌炎、白喉及流感等急性感染、急性下壁心肌梗死等。

　　②持久性房室传导阻滞见于冠心病、慢性风湿性心脏病、克山病、心肌炎后遗症、先天性心脏病(如房、室间隔缺损)等。

　　2.药物：

　　如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等过量，可引起一度或二度房室传导阻滞。

　　3.迷走神经张力过高：

　　如压迫颈动脉窦或眼球而剌激迷走神经。

　　4.其它：

　　如运动员或体力劳动者;心脏室间隔手术对传导系统的损伤;甲状腺功能亢进与粘液性水肿等。

出血性脑梗塞

　　出血性脑梗塞系指脑动脉主干或其分支栓塞，或血栓形成。发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。其发病机制，可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。

　　脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。国内有人通过病理生理学研究也证实，出血性脑梗塞是动脉再开通的结果。开通越快，出血机会越多;栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞;大面积梗塞比小梗塞灶多见;早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。

　　出血性脑梗塞的原发病是脑梗塞，梗塞的动脉血管再通后，又合并出血。临床特点是原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。一般而言，小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗塞后1周内继发出血者往往症状较重。第2周以后再出血者，症状多无明显加重。早期使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后，可使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍，颅内压高，肢瘫程度加重或出现新体征等，严重者预后不良。有时虽无症状恶化，但经过一段时间的治疗后无效者，也有继发性出血的可能。

　　出血性脑梗塞的发生，与病人早期活动，情绪激动，血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。因此，病人早期应注意控制情绪，积极脱水治疗，防止血压波动，不宜过早地应用血管扩张药，尤其是抗凝药物，以预防出血性脑梗塞的发生。

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