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粘液性水肿昏迷治疗措施

　　1.替代治疗：左旋甲状腺素(L-T4)每千克体重2μg，慢速静注5~10min内注完，以后每日静注100μg，患者清醒后改为维持量口服。一般在用药24h内血压、脉搏、体温和精神状态可明显改善。开始先给T3效果更好，静注10μg，每4~6小时1次，病情改善后改用L-T4。也可用甲状腺片，先鼻饲80mg，以后每8h1次，病情好转后改为维持量。

　　2.保持体温，但不宜加热。

　　3.必要时气管插管，机械通气。

　　4.测定血糖和电解质后适当补液，注意观察水潴留情况。

　　5.氢化可的松静滴100~200mg/d。

　　6.去除诱因，如感染。

粘液性水肿昏迷病理生理

　　多数病例的垂体、肾上腺正常，少数垂体可以增大，肾上腺萎缩或出血。肝脏可有脂肪变及纤维化。肾小球及肾小管的基底膜增厚，胞浆异常。有一组48例的尸检中，未见到脑部有特殊改变。

　　本症主要表现为神志丧失及低体温，其他还有通气降低，低血压，体液和电解质失衡及周围循环衰竭等。这些表现的病理生理很多仍未确定。昏迷的原因可能是多因素的综合作用：低体温时脑细胞不能正常工作，产生高度抑制;心搏出及脑血流减少，引起脑缺氧;蛛网膜下腔或脉络膜水肿变性，使脑脊液压力升高;低血糖时脑细胞对糖的利用减低;肺活量、肺泡换气功能减低，二氧化碳张力明显增加，产生二氧化碳麻醉;严重感染及低血钠也可引起昏迷;甲状腺激素缺乏，脑内许多重要的酶活力受抑制等等。

　　低体温可能是基础代谢减低及热能产生不足的结果。寒冷时病人循环中甲状腺激素不随生理需要相应增加，因此，冬季是本病发病的高峰季节。

　　通气减低使二氧化碳潴留，引起二氧化碳麻醉及呼吸性酸中毒，呼吸中枢受抑制影响呼吸肌的神经传导，呼吸肌收缩减弱，肺泡毛细血管受阻。此外，粘多糖类物质沉积，昏迷时舌向后掉使上呼吸道受阻;水肿对呼吸肌的影响、肥胖、肺气肿及上呼吸道感染等均可降低通气能力;而镇静、麻醉剂能降低呼吸中枢敏感性。

　　甲低患者总体钠增高，而粘液性水肿昏迷时表现为低血钠症，总体水和尿钠增加，而肾小球滤过率及肾血流量减少。利尿降低的原因可能由肾粘多糖类的沉积，尿渗透浓度增加，而血渗透浓度降低，细胞内、外间隙平衡失调。肾稀释功能受损，可能是低血钠的原因。血浆容量减少而细胞外容量增加，毛细血管通透性增强，浆液渗出，渗出液中蛋白含量高，水肿为非凹陷性。

　　原发性粘液性水肿患者的TSH升高，由垂体功能低减引起者无改变，TSH对TRH的反应原发性者比病在垂体者明显升高。患者可有肾上腺皮质功能低减。伴有长时间低体温或肾上腺皮质功能低减时，可出现低血糖，这和肠道葡萄糖吸收减少及肝糖元动员不足有关。

　　呼吸功能减低、二氧化碳麻醉、低血钠、脑水肿、缺少甲状腺激素和低血糖等，在神经系统可以产生各种合并症，如智力减退、健忘、情绪波动、嗜睡、抑郁及迫害妄想等，甚至有些患者可有癫痫大发作。

　　肌容积增加，肌肉收缩和松弛减慢，最终引起反射减慢。由于肠道弹性丧失及蠕动缺乏，可发生麻痹性肠梗阻。

　　患者还可能有尿潴留，病情严重时，摄食进一步减少，有恶病质表现。由于毛细血管脆性增加，可有胃肠道或皮肤出血。

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