药学类病理生理辅导：休克时血液流变学的主要变化

　　1.血细胞比容血细胞比容的改变与休克的原因和发展阶段有关。在低血容量性休克的早期，由于组织间液向血管内转移，导致血液稀释，血细胞比容降低，当休克进入微循环淤血期，由于微血管内流体静压升高和毛细血管通透性增高，液体乃从毛细血管内外渗至组织间隙，因而血液浓缩，血细胞比容升高。血细胞比容越高，血液粘度越大，血流阻力越大,而血流量则越少，血流更加缓慢。

　　2.红细胞变形能力降低，聚集力加强在正常情况下，红细胞在流经小于其直径的毛细血管时，可折叠、弯曲而发生多种变形以减少其宽度，从而得以顺利通过。现已证明，休克时红细胞的变形能力明显降低，其主要原因是：

　　①休克Ⅱ期时因血液浓缩和组织缺氧所引起的血液渗透压升高和pH降低，可使红细胞膜的流动性和可塑性降低并使红细胞内部的粘度增加;

　　②ATP缺乏(可由缺氧或某些休克动因直接引起)可使红细胞不能维持正常的功能和结构。结果是由于红细胞的变形能力降低而难以通过毛细血管，从而导致血流阻力增高。

　　红细胞聚集加强，是休克时细胞流变学的重要改变之一。轻者4、5个红细胞聚集在一起，重者20～30个红细胞聚集成长链或团块。引起红细胞聚集的原因是：

　　①血流速度变慢，切变率(shear rate)降低：正常时由于血流速度快和切变率高。可防止红细胞的聚集，并可促使聚集的红细胞解聚。休克时随着血压下降，血液流速减慢和切变率降低，红细胞就易于聚集。

　　②红细胞表面电荷减少：正常红细胞表面因含有唾液酸的羧基，故都带有负电荷。红细胞之间的这种同电荷的排斥力可阻止红细胞互相靠拢和聚集。休克时，尤其是内毒素性休克时，红细胞表面负电荷减少，可能是由于血浆中带正电荷的蛋白质增多，被红细胞吸附所致，从而使红细胞彼此靠拢发生聚集。③血细胞比容增加：已如前述，休克时由于血浆外渗，血液浓缩，故血细胞比容增加，这就可以促进红细胞聚集。

　　④纤维蛋白原浓度增高;纤维蛋白原覆盖于红细胞表面，在红细胞之间可形成有相互聚集作用的“桥力”。休克时由于纤维蛋白原浓度增高，致使“桥力”增大乃至超过负电荷的排斥力。因而就可导致红细胞的聚集。红细胞聚集轻则增加血液粘度和血流阻力，重则可引起红细胞淤滞并阻塞微循环，甚至形成微血栓。