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糖异生的机理

　　糖异生的主要前体是乳酸、丙酮酸、氨基酸及甘油等。在反刍动物的消化道中，经细菌作用能将大量纤维糖异生素等转变成丙酸，后者在体内也可转变成糖。

　　过程分两阶段：①各种糖异生前体(除甘油外)转变成磷酸烯醇式丙酮酸;②磷酸烯醇式丙酮酸转变为6-磷酸葡萄糖，再生成各种单糖或多糖。从丙酮酸开始合成糖的过程虽然与糖酵解的逆反应类似，但是由于己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶所催化的三个反应很难逆向进行。在糖异生作用中，己糖激酶和磷酸果糖激酶催化的两个反应的逆过程分别由葡萄糖-6-磷酸酶和果糖1，6-二磷酸酶催化完成。丙酮酸激酶催化的反应的逆过程，则通过丙酮酸羧化酶催化丙酮酸生成草酰乙酸，再由磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸。糖异生调节饥饿时，体内脂肪及蛋白质分解加强，剧烈运动时肌肉糖酵解加强，均可提供较多的前体加速肝中的糖异生。

　　肝细胞ATP或乙酰辅酶A(CoA)供应充分时，能加强丙酮酸羧化而成糖。

　　肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素都能增加肝细胞中的糖异生;胰岛素则抑制之。

　　生理意义：空腹或饥饿时主要靠糖异生维持正常血糖浓度，以满足脑组织等对葡萄糖持续消耗的需要，也充分利用了体内过多的非糖物质如乳酸、戊糖氨基酸等。

兴奋性突触后电位

　　兴奋性突触后电位excitatorypostsynapticpotential

　　略称EPSP，是指由兴奋性突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化性质的膜电位变化。这种去极化超过阈值时，就产生突触后神经元的兴奋，亦即产生动作电位。

　　兴奋性突触后电位

　　在猫脊髓运动神经元中，刺激对应Ia群的向中纤维时所产生的EPSP在11.5毫秒内达顶点，,初级药师考试辅导精华,初级药师辅导精华,初级药师考试复习以后则大致按指数函数下降，10-20毫秒内回到静息电位水平。这时，突触下膜在化学递质作用下，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加(主要是Na+)，导致Na+内流，出现局部去极化电位。称此电流为突触后电流(post-synapticcurrent)，结果发生膜电位变化，亦即产生EPSP.递质的作用即离子透性的增大约在1毫秒内结束，以后EPSP将按膜的电时间常数消失。与这种化学传递的EPSP相对应，电传递的EPSP是因突触前纤维的动作电流，通过电紧张的结合，流到突触后神经元而发生的，其时间过程也与动作电位的时间过程大致对应。

　　特点：

　　(1)突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的;(2)递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的;(3)EPSP是局部电位，而不是动作电位;(4)EPSP是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。

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