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骨骼肌细胞的收缩

　　(1)神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程：运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。它主要是Ca2+ 内流触发突触小泡的出胞机制;终板膜主要对Na+通透性增高，Na+内流，使终板膜去极化产生终板电位。终板电位是局部电位，可通过电紧张活动使邻近肌细胞膜去极化，达阈电位而暴发动作电位，表现为肌细胞的兴奋。

　　(2)骨骼肌收缩的机制：胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，造成横桥头部构象的改变，通过横桥的摆动，拖动细肌丝向肌小节中间滑行，肌节缩短，肌肉收缩。横桥ATP酶分解ATP，为肌肉收缩做功提供能量;胞质内Ca2+浓度升高激活肌质网膜上的钙泵，钙泵将Ca2+回收入肌质网，使胞质中钙浓度降低，肌肉舒张。

　　(3)兴奋—收缩耦联基本过程：将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。其过程是肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处，激活横管膜上的L型Ca2+通道，激活连接肌浆网膜上的Ca2+释放通道，释放Ca2+入胞质;胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，引起肌肉收缩。兴奋-收缩耦联因子是Ca2+。

细胞的生物电现象

　　静息电位及其产生机制：静息电位是指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位差。多数细胞的静息电位是稳定的负电位。机制：①钠泵主动转运造成的细胞膜内、外Na+和K+ 的不均匀分布是形成生物电的基础。②静息状态下细胞膜主要是K+通道开放，K+受浓度差的驱动向膜外扩散，膜内带负电荷的大分子蛋白质与K+隔膜相吸，形成膜外为正，膜内为负的跨膜电位差。当达到平衡状态时，K+电—化学驱动力为零，此时的跨膜电位称为K+平衡电位。

　　动作电位及其产生机制：在静息电位的基础上，可兴奋细胞膜受到一个适当的刺激，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。锋电位、去极化、复极化和后电位。产生机制：①上升支的形成：当细胞受到阈刺激时，引起Na+内流，去极化达阈电位水平时，Na+通道大量开放，Na+迅速内流的再生性循环，造成膜的快速去极化，使膜内正电位迅速升高，形成上升支。当Na+内流达到平衡时，此时存在于膜内外的电位差即Na+的平衡电位。动作电位的幅度相当于静息电位的绝对值与超射值之和。动作电位上升支主要是Na+的平衡电位。②下降支的形成：钠通道为快反应通道，激活后很快失活，随后膜上的电压门控K+通道开放，K+顺梯度快速外流，使膜内电位由正变负，迅速恢复到刺激前的静息电位水平，形成动作电位下降支。

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