2013年临床医学检验考前押题卷五附答案

　　1.C解析：红细胞生成素EP可刺激造血多能干细胞，使形成红细胞系统的祖细胞，在干细胞培养中加入了EP后可形成BFU—E和CFU—E两种集落。

　　2.B解析：血细胞发育过程形态演变规律中染色质变化为：由细致到粗糙，由疏松到紧密。3.D解析：中性晚幼粒细胞胞核明显凹陷，但其凹陷程度一般不超过核假设直径的一半;中性中幼粒细胞胞核椭圆形或一侧开始扁平，占细胞2/3～1/2;中性杆状核粒细胞胞核凹陷程度超过假设直径的一半，核径最

　　窄处大于最宽处1/3以上。

　　4.D解析：原红胞浆的特点：量少，深蓝色，不透明，有油画蓝感。

　　5.B

　　6.D解析：干抽是指多部位每次穿刺均抽不出骨髓液，此时应建议骨骼活检。

　　7.D解析：正常骨髓象粒红比例为3～4:1。

　　8.A解析：过氧化物酶染色鉴别原粒和原淋：原粒呈阳性反应，原淋呈阴性反应。

　　9.C

　　10.D解析：急性单核细胞白细胞病：单核系细胞大多α-丁酸萘酚酯酶染色呈阳性，阳性反应能被氟化钠抑制;急性粒细胞白血病：原粒细胞一般呈阴性。

　　11.C解析：慢性粒细胞白血病：碱性磷酸酶(NAP)积分值明显减低;常为0，缓解时NAP积分值上升至正常;类白血病反应时NAP积分值明显增高。

　　12.A

　　13.A解析：氯乙酸AS—D萘酚酯酶染色，原粒细胞为阴性或阳性反应，自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均为阳性反应，酶活性并不随细胞的成熟而增强。

　　14.A解析：pH6.5TEB缓冲液醋酸纤维素膜电泳主要用于HbH和HbBarts的检出，HbH等电点为5.6，在pH6.5缓冲液中电泳时泳向阳极，HbBarts则在点样点不动，而其他血红蛋白都向阴极移动。

　　15.D解析：冷凝集素为IgM类完全抗体，在低温时，可使自身红细胞、O型红细胞或与受检查血型相同的红细胞发生凝集，凝集反应的高峰在0～4℃，当温度回升到37℃时，凝集消失，阳性常见于冷凝集素综合征、支原体肺炎、传染性单核细胞增多症、疟疾、肝硬化、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等也可增高，但<1:1000。

　　16.Al7.A

　　18.D解析：若TT延长则提示血中FDP或肝素抗凝血酶等抗凝物质增高，或纤维蛋白原小于750mg/L。

　　19.C解析：D-二聚体在继发纤溶症为阳性或增高;而原发纤溶症为阴性、不升高;在DIC时，为阳性或增高，是诊断DIC的重要依据。

　　20.A解析：红斑狼疮患者的血液和其他体液中，存在着红斑狼疮因子，它属于IgG型抗核蛋白抗体(DNP)，在低温下性能稳定，寿命长达2个月以上，但温度达65℃以上时即被破坏。

　　21.C解析：传染性单核细胞增多症是由EB病毒引起的急性或亚急性良性淋巴细胞增多性传染病，WBC正常或轻度增高，早期以中性粒细胞增多为主，随后以淋巴细胞增多为主，异型淋巴细胞在发病4～5天出现，7～10天达高峰，多数>10%～20%，l～2个月后消退。

　　22.B解析：凝血时间测定是测定血液离体后，Ⅻ因子被异物表面所活化，在血小板因子及Ca2+的参与下，经过一系列反应生成纤维蛋白而凝固，即为凝血时间。用以反映内源性凝血系统的凝血功能。

　　23.C解析：出血时间延长表示止血初期缺陷，可见于：血管结构或功能异常、血小板量及功能异常、血管性假血友病、严重的凝血功能障碍。

　　24.E解析：在生理情况下，血管壁也可发生局限性损伤，也可有某些促凝物质或促血小板凝集物质进入血液，激发血管内凝血，导致纤维蛋白沉淀，但机体尚有一系列抗凝措施可以阻止凝血进行，清除活化的凝血因子或使已形成的纤维蛋白溶解。机体的抗凝血系统包括血管内皮的完整性、单核吞噬细胞的清除功能、抗凝血酶产生、肝素的合成。

　　25.A解析：纤维蛋白溶解过程可分为三个阶段：(1)前活化素转变为活化素;(2)纤溶酶原转变为纤溶酶;(3)形成纤维蛋白降解产物。

　　26.E解析：纤维蛋白系统抑制物：(1)抗活化素可抑制血浆活化素及组织活化素活化，阻碍纤溶酶原变为纤溶酶;(2)抗纤溶酶物质有两种，一种为缓慢的抗纤溶酶，属于α1一胰蛋白抑制物，可与纤溶酶结合成无活性复合物。另一种为快速作用的抗纤溶酶，属于α1一巨球蛋白，为纤溶酶的竞争抑制物。

　　27.C解析：组织损伤后所释放的组织因子，即因子Ⅲ，进入血液后，其磷脂部分与钙离子及Ⅶa形成复合物，从而激活因子Ⅹ变为Ⅹa，启动外源性凝血系统。

　　28.C解析：出血时问延长表示初期止血缺陷，可见于：血管结构功能异常，如血小板减

　　少性紫癜;血小板量和功能异常，如血小板无力症;血管性假血友病;严重的凝血功能障碍，但一般凝血因子缺乏，BT并不延长。血友病是一组遗传性因子Ⅷ、Ⅸ基因缺陷、突变、缺失、插入等导致内源性凝血途径激活凝血酶原功能发生障碍所引起的出血性疾病。

　　29.E解析：凝血酶原时问延长主要见于因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原明显减少和血中抗凝物质增多。如肝脏病(肝脏是合成上述凝血因子的场所)、维生素K缺乏(因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ合成需要维生素K)、使用双香豆素(维生素K拮抗剂)和肝素等抗凝物质以后、DIC(凝血因子消耗，抗凝物增加)。血友病患者APTY延长，BT、PT、TY均正常。

　　30.A解析：凝血酶原时间测定PT是在受检血浆中加入过量的组织凝血活酶和钙离子，使凝血酶原变成凝血酶，后者使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，观察血浆凝固所需的时间即为凝血酶原时间。PT是反映外源性凝血系统最常用的筛选试验。

　　31.A

　　32.C解析：血小板黏附是指血小板黏附于血管内皮下组分或其他异物表面的功能，参与的主要因素有：胶原、vWF、GPIb/Ⅸ复合物，GPⅠa/Ⅱa复合物。

　　33.B解析：血小板聚集是指血小板与血小板之间相互黏附形成血小板团块的功能，参与的主要因素有：诱导剂、GPⅡb/Ⅲa复合物、纤维蛋白原、Ca2+离子。诱导剂有：ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素、花生四烯酸。

　　34.B35.C

　　36.A解析：TXA2是腺苷酸环化酶的重要抑制剂，使cAMP生成减少，促进血小板聚集和血管收缩;PGI2是腺苷酸环化酶的重要兴奋剂，使cAMP生成增加，从而抑制血小板聚集和扩张血管。

　　37.A38.B39.C40.D

　　41.C解析：AT-Ⅲ是体内主要的抗凝物质，其抗凝作用占生理抗凝作用的70%～80%。

　　42.B解析：PS和PC由肝脏合成，是依赖维生素K的抗凝物质。

　　43.C

　　44.A解析：阿司匹林因其可抑制环氧化酶，从而抑制TXA2的生成，发挥抑制血小板聚集的作用。

　　45.E46.B

　　47.A解析：B—TG和PF4是血小板的特异蛋白质，它们的血浆浓度升高或血小板内含量的减低，表明血小板被激活和释放反应的增强。

　　48.B

　　49.D解析：血小板黏附率增高反映血小板黏附功能增强，见于高凝状态及血栓性疾病，如心肌梗死。

　　50.D解析：巨大血小板综合征(BSS)患宅血小板质膜缺乏GPIb。

　　51.B52.C53.A54.B

　　55.A解析：血小板膜糖蛋白GPIb在黏附过程中，起vWF的受体作用。

　　56.D

　　57.C解析：血红蛋白病是一组由于生成血红蛋白的珠蛋白肽链(α、β、γ、δ)的结构异常或合成肽链速率的改变，而引起血红蛋白功能异常所致的疾病。

　　58.D解析：抗人球蛋白试验(Coombs试验)其目的是检查温反应性抗体(不完全抗体);直接试验是检查红细胞表面的不完全抗体;间接试验是检查血清中存在的游离的不完全抗体，是诊断自身免疫性溶血性贫血最重要的试验。

　　59.D60.A61.A

　　62.D解析：约80%～90%的慢粒病人可发现费城(Ph')染色体即t22q-：9q+，费城染色体不因治疗而消失。

　　63.B解析：血细胞由幼稚至成熟过程中，胞体由大到小，但原粒比早幼粒小，巨核细胞由小到大;胞核由大到小，成熟红细胞消失;核仁由显著可见到无;核浆比由大到小;染色质由细致到粗糙，由疏松到紧密。

　　64.D解析：Cabot环常见于铅中毒、巨幼红细胞性贫血等。

　　65.B66.A

　　67.C解析：正常骨髓象中原淋和幼淋细胞极罕见。

　　68.C

　　69，A解析：中毒颗粒被认为是中性粒细胞特异性颗粒在生成过程中受阻或颗粒发生变性所致，见于严重的化脓菌感染及大面积烧伤等。

　　70.D

　　71.A解析：如果小型原始细胞呈过氧化物酶阳性反应，可确定为小型原始细胞粒细胞。

　　72.A73.B74.B75.D

　　76.E解析：抗人球蛋白试验直接法：表面附有相应抗原的红细胞与不完全抗体结合之后称为致敏红细胞，经盐水洗涤过的致敏红细胞在盐水介质中不发生凝集，加入抗人球蛋白血清后出现凝集，即为阳性。直接试验阳性不一定发生溶血，这是由于抗体数量少，不足以引起溶血。

　　77.C

　　78.D解析：新生儿同种免疫性溶血病是因母亲与胎儿Rh血型或ABO血型不合引起母体产生同种抗体，在经胎盘进入胎儿体内，与同种抗原红细胞发生溶血。Rh血型不合发生于Rh阴性母亲第一次妊娠、分娩、输血时有Rh阳性红细胞进入母体，再次妊娠胎儿是Rh阳性时使胎儿发病。ABO血型不合多发生于O型母亲，胎儿是A或B型。实验室检查间接抗人球蛋白试验在母亲和胎儿均为阳性。

　　79.A解析：再生障碍危象是由于某些原因引起的骨髓造血功能暂时停顿，特征为红细胞或三种骨髓生成的血细胞减少，常发生于原有溶血性贫血或非溶血性疾病。发作前常先有感染或用药历史。

　　80.A解析：红细胞渗透脆性试验中磷酸盐缓冲液应配置成pH7.4系列低渗盐水溶液。

　　81.C解析：血浆高铁血红素白蛋白试验阳性提示严重血管内溶血，此时Hp已经消耗殆尽。

　　82.A解析：尿含铁血黄素试验是应用普鲁士蓝反应，使含铁血黄素的铁在酸性条件下与亚铁氰化钾形成蓝色的亚铁氰化铁。血管内溶血时出现阳性，尤其是慢性血管内溶血时，阴性不能排除。在溶血初期，肾小管上皮细胞尚未充分将吸收的Hb转变成含铁血黄素，并形成足够的颗粒，因此可以为阴性。

　　83.C

　　84.B解析：慢性溶贫时，肝脏可以充分处理再吸收入血的尿胆原，以致尿中尿胆原不增高。

　　85.D解析：血管外溶血时，血浆游离血红

　　蛋白正常，如遗传性球形红细胞增多症。

　　86.A解析：阵发性睡眠性血红蛋白尿症是

　　后天获得的红细胞膜的因素所致。

　　87.D解析：异常Hb在37℃的l7%异丙醇缓冲液环境中比正常Hb容易变性而沉淀。

　　88.C

　　89.C解析：遗传性球形红细胞增多症红细

　　胞膜成分异常和膜结构异常。

　　90.C

　　91.A解析：血浆游离Hb测定原理：血浆游离Hb在酸性(pH5.6左右)条件下，能够具有过氧化酶活性，催化联苯胺接受H2O2的氧化发生颜色变化，绿→蓝→紫红，在530nm处测定吸光度，与已知Hb浓度标本比色。

　　92.C93.E

　　94.D解析：巨幼红细胞性贫血时，巨幼红细胞较正常红细胞胞体大，核浆发育不平衡，胞核发育迟缓，呈“幼核老浆”改变。

　　95.B96.D97.B98.C99.B

　　100.B解析：获得性单纯红细胞再生障碍性贫血骨髓象是：增生障碍，但粒红比值增高，红系显著减少，幼红细胞成熟障碍。