1.C解析：红细胞生成素EP可刺激造血多能干细胞，使形成红细胞系统的祖细胞，在干细胞培养中加入了EP后可形成BFU—E和CFU—E两种集落。

　　2.B解析：血细胞发育过程形态演变规律中染色质变化为：由细致到粗糙，由疏松到紧密。3.D解析：中性晚幼粒细胞胞核明显凹陷，但其凹陷程度一般不超过核假设直径的一半;中性中幼粒细胞胞核椭圆形或一侧开始扁平，占细胞2/3～1/2;中性杆状核粒细胞胞核凹陷程度超过假设直径的一半，核径最

　　窄处大于最宽处1/3以上。

　　4.D解析：原红胞浆的特点：量少，深蓝色，不透明，有油画蓝感。

　　5.B

　　6.D解析：干抽是指多部位每次穿刺均抽不出骨髓液，此时应建议骨骼活检。

　　7.D解析：正常骨髓象粒红比例为3～4:1。

　　8.A解析：过氧化物酶染色鉴别原粒和原淋：原粒呈阳性反应，原淋呈阴性反应。

　　9.C

　　10.D解析：急性单核细胞白细胞病：单核系细胞大多α-丁酸萘酚酯酶染色呈阳性，阳性反应能被氟化钠抑制;急性粒细胞白血病：原粒细胞一般呈阴性。

　　11.C解析：慢性粒细胞白血病：碱性磷酸酶(NAP)积分值明显减低;常为0，缓解时NAP积分值上升至正常;类白血病反应时NAP积分值明显增高。

　　12.A

　　13.A解析：氯乙酸AS—D萘酚酯酶染色，原粒细胞为阴性或阳性反应，自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均为阳性反应，酶活性并不随细胞的成熟而增强。

　　14.A解析：pH6.5TEB缓冲液醋酸纤维素膜电泳主要用于HbH和HbBarts的检出，HbH等电点为5.6，在pH6.5缓冲液中电泳时泳向阳极，HbBarts则在点样点不动，而其他血红蛋白都向阴极移动。

　　15.D解析：冷凝集素为IgM类完全抗体，在低温时，可使自身红细胞、O型红细胞或与受检查血型相同的红细胞发生凝集，凝集反应的高峰在0～4℃，当温度回升到37℃时，凝集消失，阳性常见于冷凝集素综合征、支原体肺炎、传染性单核细胞增多症、疟疾、肝硬化、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等也可增高，但<1:1000。

　　16.Al7.A

　　18.D解析：若TT延长则提示血中FDP或肝素抗凝血酶等抗凝物质增高，或纤维蛋白原小于750mg/L。

　　19.C解析：D-二聚体在继发纤溶症为阳性或增高;而原发纤溶症为阴性、不升高;在DIC时，为阳性或增高，是诊断DIC的重要依据。

　　20.A解析：红斑狼疮患者的血液和其他体液中，存在着红斑狼疮因子，它属于IgG型抗核蛋白抗体(DNP)，在低温下性能稳定，寿命长达2个月以上，但温度达65℃以上时即被破坏。

　　21.C解析：传染性单核细胞增多症是由EB病毒引起的急性或亚急性良性淋巴细胞增多性传染病，WBC正常或轻度增高，早期以中性粒细胞增多为主，随后以淋巴细胞增多为主，异型淋巴细胞在发病4～5天出现，7～10天达高峰，多数>10%～20%，l～2个月后消退。

　　22.B解析：凝血时间测定是测定血液离体后，Ⅻ因子被异物表面所活化，在血小板因子及Ca2+的参与下，经过一系列反应生成纤维蛋白而凝固，即为凝血时间。用以反映内源性凝血系统的凝血功能。

　　23.C解析：出血时间延长表示止血初期缺陷，可见于：血管结构或功能异常、血小板量及功能异常、血管性假血友病、严重的凝血功能障碍。

　　24.E解析：在生理情况下，血管壁也可发生局限性损伤，也可有某些促凝物质或促血小板凝集物质进入血液，激发血管内凝血，导致纤维蛋白沉淀，但机体尚有一系列抗凝措施可以阻止凝血进行，清除活化的凝血因子或使已形成的纤维蛋白溶解。机体的抗凝血系统包括血管内皮的完整性、单核吞噬细胞的清除功能、抗凝血酶产生、肝素的合成。

　　25.A解析：纤维蛋白溶解过程可分为三个阶段：(1)前活化素转变为活化素;(2)纤溶酶原转变为纤溶酶;(3)形成纤维蛋白降解产物。

　　26.E解析：纤维蛋白系统抑制物：(1)抗活化素可抑制血浆活化素及组织活化素活化，阻碍纤溶酶原变为纤溶酶;(2)抗纤溶酶物质有两种，一种为缓慢的抗纤溶酶，属于α1一胰蛋白抑制物，可与纤溶酶结合成无活性复合物。另一种为快速作用的抗纤溶酶，属于α1一巨球蛋白，为纤溶酶的竞争抑制物。

　　27.C解析：组织损伤后所释放的组织因子，即因子Ⅲ，进入血液后，其磷脂部分与钙离子及Ⅶa形成复合物，从而激活因子Ⅹ变为Ⅹa，启动外源性凝血系统。

　　28.C解析：出血时问延长表示初期止血缺陷，可见于：血管结构功能异常，如血小板减

　　少性紫癜;血小板量和功能异常，如血小板无力症;血管性假血友病;严重的凝血功能障碍，但一般凝血因子缺乏，BT并不延长。血友病是一组遗传性因子Ⅷ、Ⅸ基因缺陷、突变、缺失、插入等导致内源性凝血途径激活凝血酶原功能发生障碍所引起的出血性疾病。

　　29.E解析：凝血酶原时问延长主要见于因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原明显减少和血中抗凝物质增多。如肝脏病(肝脏是合成上述凝血因子的场所)、维生素K缺乏(因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ合成需要维生素K)、使用双香豆素(维生素K拮抗剂)和肝素等抗凝物质以后、DIC(凝血因子消耗，抗凝物增加)。血友病患者APTY延长，BT、PT、TY均正常。

　　30.A解析：凝血酶原时间测定PT是在受检血浆中加入过量的组织凝血活酶和钙离子，使凝血酶原变成凝血酶，后者使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，观察血浆凝固所需的时间即为凝血酶原时间。PT是反映外源性凝血系统最常用的筛选试验。

　　31.A

　　32.C解析：血小板黏附是指血小板黏附于血管内皮下组分或其他异物表面的功能，参与的主要因素有：胶原、vWF、GPIb/Ⅸ复合物，GPⅠa/Ⅱa复合物。

　　33.B解析：血小板聚集是指血小板与血小板之间相互黏附形成血小板团块的功能，参与的主要因素有：诱导剂、GPⅡb/Ⅲa复合物、纤维蛋白原、Ca2+离子。诱导剂有：ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素、花生四烯酸。

　　34.B35.C

　　36.A解析：TXA2是腺苷酸环化酶的重要抑制剂，使cAMP生成减少，促进血小板聚集和血管收缩;PGI2是腺苷酸环化酶的重要兴奋剂，使cAMP生成增加，从而抑制血小板聚集和扩张血管。

　　37.A38.B39.C40.D

　　41.C解析：AT-Ⅲ是体内主要的抗凝物质，其抗凝作用占生理抗凝作用的70%～80%。

　　42.B解析：PS和PC由肝脏合成，是依赖维生素K的抗凝物质。

　　43.C

　　44.A解析：阿司匹林因其可抑制环氧化酶，从而抑制TXA2的生成，发挥抑制血小板聚集的作用。

　　45.E46.B

　　47.A解析：B—TG和PF4是血小板的特异蛋白质，它们的血浆浓度升高或血小板内含量的减低，表明血小板被激活和释放反应的增强。

　　48.B

　　49.D解析：血小板黏附率增高反映血小板黏附功能增强，见于高凝状态及血栓性疾病，如心肌梗死。

　　50.D解析：巨大血小板综合征(BSS)患宅血小板质膜缺乏GPIb。

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