2013年执业药师药理学知识点：非除极化型肌松药

　　非除极化型肌松药又称竞争型肌松药(competitivemuscular relaxants)，此类药物与运动神经终板膜上的N2胆碱受体结合，能竞争性地阻断ACh的除极化作用，使骨骼肌松弛。

　　竞争型肌松药的作用特点是：①在同类阻断药之间有相加作用。②吸入性全麻药(特别如乙醚等)和氨基甙类抗生素(如链霉素)能加强和延长此类药物的肌松作用。③与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，故过量时可用适量的新斯的明解毒。④兼有程度不等的神经节阻断作用，可使血压下降。

　　筒箭毒碱

　　筒箭毒碱(d-tubocurarine)是从南美洲生产的植物浸膏箭毒(curarc)中提出的生物碱，右旋体具药理活性。口服难吸收，静脉注射后3～4分钟即产生肌松作用，头颈部小肌肉首先受累;然后波及四肢、躯干和颈部的其它肌肉;继而因肋间肌松弛，出现腹式呼吸;如剂量过大，进而累及膈肌，病人可因呼吸肌麻痹而死亡。由于筒箭毒碱的作用维持时间较短，如及时进行人工呼吸，可挽救生命。同时可用新斯的明解救。

　　因筒箭毒碱具有神经节阻断和促进组胺释放等作用，故可使血压短时下降、心跳减慢、支气管痉挛和唾液分泌过多。禁用于重症肌无力、支气管哮喘和严重休克患者。10岁以下儿童对此药高敏反应较多，故不宜用于儿童。由于本药来源有限，并有一定缺点，故已少用。国产的氯甲左箭毒(dimethyl-L-curine　dimethochloride)可供代用。

　　加拉碘铵

　　加拉碘铵(三碘季铵酚gallaminetricthiodide,flexedil)是含有三个季铵基团的人工合成的非除极化型肌松药。

　　肌松作用和筒箭毒碱相似，但无阻断神经节和释放组胺的作用，却有较强的阿托品样作用，能明显解除迷走神经的张力，使心率加快，血压轻度升高，心输出量增加。静脉给药大部分经肾排出。重症肌无力、心动过速、高血压及肾功能不全者忌用。

　　泮库溴铵类

　　近年研制出几种更较安全的新的非除极化型肌松药，它们是：

　　泮库溴铵(pancuronium)，肌松作用较筒箭毒碱强5～10倍。静脉注射量为0.04～0.1mg/kg，在体内约20%在肝代谢，余者经肾与胆汁排泄。

　　维库溴铵(vecuronium)，肌松作用强，静脉注射0.08mg/kg经3～5分钟，血药浓度即达峰值，维持效应20～35分钟，介于琥珀胆碱与筒箭毒碱之间。在体内部分经胆汁排泄，部分被酯解(非胆碱酯酶所催化)。

　　阿曲库铵(atracutium)，静脉注射0.4mg/kg也迅速见效，维持20～35分钟，也属中等强度肌松药。在体内很少被排泄，大部分被酯解。

　　以上三药都不阻断神经节N1受体，较少促组胺释放。不良反应也较少。适于在各类手术、气管插管术、破伤风及惊厥时作肌松药用。