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2014执业药师《药学专业一》药理学:第十五章

来源:考试吧 2013-12-12 11:16:26 考试吧:中国教育培训第一门户 模拟考场
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  第十五章抗慢性心功能不全药

  一、强心苷类

  地高辛 (掌握)

  【药动学】 可口服或静注给药,不同制剂生物利用度有明显差别。主要在肝脏代谢,经肾脏排泄。同服广谱抗生素减少地高辛降解,增加生物利用度。

  【药理作用】

  1.增强心肌收缩力(正性肌力作用)

  强心甙能选择性地、直接地加强衰竭心肌收缩力,心收缩期缩短。

  衰竭心脏使用强心甙后,虽收缩力增强而增加耗氧量,但同时因心室排空充分使心室容积缩小和心率减慢,所以总耗氧量降低。

  2.减慢心率(负性频率作用):增强迷走神经活性,抑制交感神经活性,降低衰竭心脏的心率。

  3.对心肌电生理特性的影响

  (1)小剂量:迷走神经兴奋,房室传导减慢,降低窦房结自律性。

  (2)大剂量:直接抑制抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶,减慢房室传导。自律性提高,引起各型心律失常。

  【作用机制】

  抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶,使Na+-K+交换减弱、Na+-Ca+交换增加,促进细胞Ca2+内流以致胞浆内Ca2+增多、收缩力增强。

  大剂量下,造成心肌细胞内缺钾,从而减少静息膜电位及最大舒张电位,导致自律性提高。

  【临床应用】

  1.慢性心功能不全

  对不同原因引起心力衰竭其疗效不同:(1)对、高血压、心瓣膜病等原因引起的心衰,疗效较好;(2)甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏所致的心衰疗效较差;(3)缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄引起的心衰疗效很差或无效。

  2.某些心律失常

  (1)心房纤颤:减慢房室传导作用,阻止过多的心房冲动传到心室,使心室频率减慢。

  (2)心房扑动:通过迷走神经效应缩短心房不应期,使心房扑动转变为心房纤颤,进而抑制房室传导,减慢心室频率。

  (3)阵发性室上性心动过速:增强迷走神经活性,终止其发作。

  【中毒和防治】

  1.毒性反应:安全范围小、治疗量与中毒量较接近、个体差异大。

  (1)胃肠道反应:出现较早,有厌食、恶心、呕吐、腹泻。 应注意与本身病症状相区别。

  (2)中枢神经系统:头痛、失眠、视觉障碍(视力模糊),色视(多为黄视或绿视)为严重中毒信号。

  (3)心脏毒性反应:最主要、最危险毒性反应,主要是各型心律失常。二联律为特征反应,也可出现三联律。可引起房室传导阻滞或窦性心动过缓。

  2.中毒的防治

  (1)快速型心律失常用钾盐治疗,但对传导阻滞或心动过缓者不宜采用,因钾离子能抑制房室传导。

  (2) 苯妥英钠、利多卡因对强心苷引起的快速型心律失常有效。

  (3)传导阻滞或心动过缓可选用阿托品。

  二、磷酸二酯酶抑制药 (熟悉)

  米力农、维司力农

  抑制磷酸二酯酶活性,升高细胞内cAMP水平,加强心肌收缩力,扩张血管,降低心脏负荷和耗氧量。

  三、β1受体激动药:多巴酚丁胺 (熟悉)

  1.激动心脏β1受体,心收缩力加强和输出量增加

  2.激动β2受体,轻度扩张小动脉,降低心脏后负荷;

  3.心律加快,耗氧增加,不宜作常规治疗。

  四、ACE抑制剂与AT1受体拮抗剂 (熟悉)

  1.阻止循环及局部组织的AngⅠ转化为AngⅡ,对抗其收缩血管、醛固酮分泌增加不良作用。

  2.降低全身血管阻力

  3.降低血中儿茶酚氨浓度,恢复下调的β受体至正常。

  4.阻止心肌及血管壁肥厚。

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