2014执业药师《药学专业一》药理学：第十五章

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　　第十五章抗慢性心功能不全药

　　一、强心苷类

　　地高辛 (掌握)

　　【药动学】 可口服或静注给药，不同制剂生物利用度有明显差别。主要在肝脏代谢，经肾脏排泄。同服广谱抗生素减少地高辛降解，增加生物利用度。

　　【药理作用】

　　1.增强心肌收缩力(正性肌力作用)

　　强心甙能选择性地、直接地加强衰竭心肌收缩力，心收缩期缩短。

　　衰竭心脏使用强心甙后，虽收缩力增强而增加耗氧量，但同时因心室排空充分使心室容积缩小和心率减慢，所以总耗氧量降低。

　　2.减慢心率(负性频率作用)：增强迷走神经活性，抑制交感神经活性，降低衰竭心脏的心率。

　　3.对心肌电生理特性的影响

　　(1)小剂量：迷走神经兴奋，房室传导减慢，降低窦房结自律性。

　　(2)大剂量：直接抑制抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶，减慢房室传导。自律性提高，引起各型心律失常。

　　【作用机制】

　　抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使Na+-K+交换减弱、Na+-Ca+交换增加，促进细胞Ca2+内流以致胞浆内Ca2+增多、收缩力增强。

　　大剂量下，造成心肌细胞内缺钾，从而减少静息膜电位及最大舒张电位，导致自律性提高。

　　【临床应用】

　　1.慢性心功能不全

　　对不同原因引起心力衰竭其疗效不同：(1)对、高血压、心瓣膜病等原因引起的心衰，疗效较好;(2)甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏所致的心衰疗效较差;(3)缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄引起的心衰疗效很差或无效。

　　2.某些心律失常

　　(1)心房纤颤：减慢房室传导作用，阻止过多的心房冲动传到心室，使心室频率减慢。

　　(2)心房扑动：通过迷走神经效应缩短心房不应期，使心房扑动转变为心房纤颤，进而抑制房室传导，减慢心室频率。

　　(3)阵发性室上性心动过速：增强迷走神经活性，终止其发作。

　　【中毒和防治】

　　1.毒性反应：安全范围小、治疗量与中毒量较接近、个体差异大。

　　(1)胃肠道反应：出现较早，有厌食、恶心、呕吐、腹泻。 应注意与本身病症状相区别。

　　(2)中枢神经系统：头痛、失眠、视觉障碍(视力模糊)，色视(多为黄视或绿视)为严重中毒信号。

　　(3)心脏毒性反应：最主要、最危险毒性反应，主要是各型心律失常。二联律为特征反应，也可出现三联律。可引起房室传导阻滞或窦性心动过缓。

　　2.中毒的防治

　　(1)快速型心律失常用钾盐治疗，但对传导阻滞或心动过缓者不宜采用，因钾离子能抑制房室传导。

　　(2) 苯妥英钠、利多卡因对强心苷引起的快速型心律失常有效。

　　(3)传导阻滞或心动过缓可选用阿托品。

　　二、磷酸二酯酶抑制药 (熟悉)

　　米力农、维司力农

　　抑制磷酸二酯酶活性，升高细胞内cAMP水平，加强心肌收缩力，扩张血管，降低心脏负荷和耗氧量。

　　三、β1受体激动药：多巴酚丁胺 (熟悉)

　　1.激动心脏β1受体，心收缩力加强和输出量增加

　　2.激动β2受体，轻度扩张小动脉，降低心脏后负荷;

　　3.心律加快，耗氧增加，不宜作常规治疗。

　　四、ACE抑制剂与AT1受体拮抗剂 (熟悉)

　　1.阻止循环及局部组织的AngⅠ转化为AngⅡ，对抗其收缩血管、醛固酮分泌增加不良作用。

　　2.降低全身血管阻力

　　3.降低血中儿茶酚氨浓度，恢复下调的β受体至正常。

　　4.阻止心肌及血管壁肥厚。

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