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第二十二章 作用于血液及造血器官的药物
第一节 肝素
一、药理作用
在体内外均有强大的抗凝作用。静脉注射后立即发生抗凝作用,主要是增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。
二、临床应用
(一)血栓栓寒性疾病 防止血栓形成的扩大,如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞、急性心肌梗死。
(二)弥散性血管内凝血(DIC)应早期应用,防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。
(三)心血管手术、心导管、血液透析等抗凝。
第二节 香豆素类抗凝血药
一、药理作用
香豆素类是维生素K拮抗剂,在肝脏抑制维生素K由环氧化物向氢醌型转化,阻止维 生素K的反复利用,影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的羧化作用,妨碍这些困子的活化,从而影响凝血过程。对已形成的上述因子无抑制作用,因此,抗凝作用出现较慢(8~12小时),1~3天达高峰,停药后抗凝作用尚可维持数天。
二、药理相互作用
(一)降低体内维生素K含量的因素均增加本类药物的作用,如长期使用广谱抗生素、食物中缺乏维生素K等。
(二)阿司匹林等血小板抑制剂与本类药物产生协同作用。
(三)与本类药物竞争血浆蛋白结合的药物均可加强其作用,如甲磺丁脲、奎尼丁、羟基保泰松等。
(四)肝药酶抑制剂加强本类药物的作用,而肝药酶诱导剂和口服避孕药可减弱之。
第三节 抗血小板药
阿司匹林
(一)药理作用及作用机制 不可逆性地抑制血小板小的环加氧酶,抑制花生四烯酸代谢,减少血栓素A2(TXA2)的合成,而抑制血小板功能。
(二)临床应用
1.对血小板功能亢进而引起的血栓栓塞性疾病有肯定的效果。
2.对急性心肌梗死或不稳定型心绞痛患者,可降低再梗死率及病死率。
3.可减少—过性脑缺血的发生率和死亡率。
第四节 纤维蛋白溶解药
链激酶的药理作用及临床应用
(一)药理作用 能使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶,溶解纤维蛋白,溶解血栓。
(二)临床应用 用于深静脉血栓、肺栓塞、眼底血管栓塞。但需早期用药.对血栓形成不超过6小时者疗效最佳。临床溶栓也6小时以为限。
第五节 促凝血药
维生素K的临床应用及不良反应
(一)临床应用 用于维生素K缺乏引起的出血,如梗阻性黄疽、胆瘘、慢性腹泻所致出血,新生儿出血,香豆素类、水杨酸类所致出血。长期应用广谱抗生素时也应适当补充维生素K。
(二)不良反应
1.维牛素K静脉注射太快,可致潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱。
2.较大剂量维生素K对新生儿、早产儿可致溶血和高铁血红蛋白血症。
第六节 抗贫血药
一、铁剂的临床应用
治疗缺铁性贫血,疗效好。口服2~4周后血红蛋白明显增加,待血红蛋白正常后,半量应用铁剂2~3个月后,再停用。
二、叶酸类的药理作用
(一)作为补充治疗,用于各种原阅所致的巨幼红细胞性贫血,与维生素B12合用效果更好。对二氧叶酸还原酶抑制剂所引起的巨幼红细胞性贫血,需用甲酰四氢叶酸钙治疗。
(二)大剂量叶酸可纠正因维生素B12缺乏所致的恶性贫血,但不能改善神经症状。
三、维生素B12的药理作用
(一)以甲基B12形式参与同型半胱氨酸甲基化成甲硫氨酸的代谢过程。甲基B12的甲基来自甲基四氢叶酸,即促进四氧叶酸的循环利用,故维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏症状。
(二)以5—脱氧腺苷B12参与甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A的过程。B12缺乏导致甲基丙二酰辅酶A聚集,脂肪酸合成异常,神经髓鞘脂质合成异常,出现神经症状。
第七节 血容量扩充剂
右旋糖酐的药理作用及临床应用
(一)药理作用 分产量较大(中分子量:70 000;低分子量:40000;小分子量:10 000),不易渗出血管,可提高血浆渗透压,从而扩张血容量,维持血压。低分子和小分子右旋糖酐还能抑制血小板聚集,降低血液粘滞性,并对凝血因子Ⅱ有抑制作用,因此能防止血栓形成和改善微循环。此外尚衬渗透性利尿作用。
(二)临床应用 主要用于低血容量性休克,包括急性失血、创伤和烧伤性休克。低分子右旋糖酐能改善微循环,抗休克效应更好。低、小分子右旋糖酐也用于DIC,血栓形成性疾病,如脑血栓、心肌梗死、心绞痛、视网膜动静脉血栓、血管闭塞性脉管炎等。
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