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考点1、药物的治疗作用
分类 |
定义 |
举例及注意事项 |
|
对因治疗 |
用药后能消除原发致病因子，治愈疾病的药物治疗 |
抗生素杀灭病原微生物（青霉素治疗肺炎球菌性肺炎、氯喹治疗疟疾） |
|
对症治疗 |
用药后能改善患者疾病的症状 |
解热镇痛药降低体温、硝酸甘油缓解心绞痛、抗高血压药降低血压 |
|
补充疗法 |
补充体内营养或代谢物质不足，又称替代疗法 |
铁剂治疗缺铁性贫血、胰岛素治疗糖尿病 |
考点2、药物的不良反应
凡是不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应统称为药品不良反应（ADR）。在药物治疗过程中所发生的任何不良医学事件可称为药物不良事件（ADE）。
分类 |
定义 |
特点及举例 |
|
副作用或 |
药物按正常用法用量使用时，出现的与治疗目的无关的不适反应 |
当某一效应作为治疗目的时，其他效应就成为副作用。药物的副作用随用药目的变化而变化。阿托品用于解痉时，会引起口干、心悸、便秘等副反应 |
|
毒性作用 |
在药物剂量过大或体内蓄积过多时发生的危害机体的反应，通常比较严重 |
（2）慢性毒性反应：因用药时间过长，药物在体内慢慢蓄积后逐渐产生，多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能，包括致癌、致畸胎和致突变 |
|
后遗效应 |
在停药后血药浓度已降低到最低有效浓度以下时仍残存的药理效应 |
（1）服用苯二氮类镇静催眠药物后，在次晨仍有乏力、困倦等“宿醉”现象 |
|
停药反应 |
长期服用某些药物，机体对其产生了适应性，若突然停药或减量过快易造成原有疾病加重，也称为回跃反应或反跳 |
长期用β受体阻断药普萘洛尔或可乐定降压会产生停药反应，如需停药，应逐步减量，以免发生危险 |
|
继发性反应 |
由于药物的治疗作用所引起的不良后果 |
若长期应用广谱抗生素如四环素，由于许多敏感的菌株被抑制，使肠道相对平衡状态破坏，其他菌群大量繁殖引起的继发性感染，此称二重感染 |
|
特异质反应 |
由于先天性遗传异常，少数病人用药后发生的有害反应。与药物固有的药理作用基本一致，其反应的程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效 |
（1）先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的的患者服用伯氨喹后，易发生急性溶血性贫血和高铁血红蛋白血症 |
|
变态反应 |
机体受药物刺激所发生异常的免疫反应，引起机体生理功能障碍或组织损伤，又称为过敏反应，反应性质与药物原有效应和剂量无关，用药理性拮抗药解救无效 |
青霉素可引起过敏性休克 |
|
依赖性 |
反复用药引起人体生理或心理或两者兼有的对药物的依赖状态。表现出一种强迫性连续或定期用药行为 |
（1）精神依赖，也称为成瘾性 |
考点3、药理学基本概念
常用术语 |
定义 |
|
斜率 |
在效应在16%至84%区域，量效曲线几乎呈一直线，其与横坐标夹角的正切值，称为量效曲线的斜率。斜率在一定程度上反映了药物的剂量安全范围，斜率较陡的提示药效较剧烈，较平坦的则提示药效较温和 |
|
最小有效量（阈剂量） |
能引起药理效应的最小剂量或浓度（阈浓度） |
|
最大效应（Emax） |
在一定范围内，增加药物的剂量或浓度，其效应强度随之增强，当效应强度达到某一值时，继续增加剂量或浓度，药物的效应不再发生变化，称该效应强度为最大效应或效能，反映了药物的内在活性 |
|
效价强度 |
能引起等效反应（50%效应量）的相对剂量或浓度，其值越小效价强度越大 |
|
半数有效量（ED50）与半数致死量（LD50） |
（1）ED50：引起50%阳性反应或50%最大效应的浓度或剂量 |
考点4、各种利尿药的效价强度及最大效应比较
效能由大到小顺序：呋噻米>环戊噻嗪=氢氯噻嗪=氯噻嗪
效价强度由强到弱顺序：环戊噻嗪>氢氯噻嗪>呋噻米>氯噻嗪
考点5、药物的作用机制
| 作用靶点：受体、酶、离子通道、核酸、免疫系统、基因等 | |
|
作用于受体 |
阿托品阻断M受体、肾上腺素激活α、β受体等 |
|
影响细胞离子通道 |
硝苯地平（Ca2+）、米诺地尔（K+）、利多卡因（Na+）、阿米洛利（Na+） |
|
补充体内物质 |
铁剂治疗缺铁性贫血、胰岛素治疗糖尿病等 |
|
影响机体免疫功能 |
环孢素（免疫抑制药）、左旋咪唑（免疫增强药） |
|
非特异性作用 |
与理化性质有关。如消毒防腐药、调节酸碱药、蛋白沉淀剂 |
|
改变细胞周围环境的理化性质 |
一些药物通过简单的化学反应或物理作用而产生药理效应。口服氢氧化铝、三硅酸镁（抗酸药）、甘露醇（利尿）、二巯基丁二酸钠（重金属解毒剂）、硫酸镁（泻药）、右旋糖酐（血容量扩张剂） |
|
影响生理活性物质 |
噻嗪类利尿药（抑制Na+-Cl-转运体） |
|
干扰核酸代谢 |
（1）抗菌药（磺胺类、喹诺酮类） |
|
影响酶的活性 |
（1）激活酶活性：尿激酶、碘解磷定 |
考点6、受体的特性
性质 |
表现 |
|
可逆性 |
通过分子间的吸引力与受体结合，具有可逆性 |
|
多样性 |
同一受体可分布于不同组织或同一组织不同区域，受体密度不同 |
|
饱和性 |
受体数量是有限的，其能结合的配体量也是有限的 |
|
特异性 |
受体对配体有高度的识别能力，对配体的化学结构和立体结构有很高的专一性，特定的受体只能与特定的配体结合，产生特定的生理效应 |
|
灵敏性 |
受体能识别周围环境中微量的配体，很低浓度的配体就能与受体结合而产生显著的效应，如5×10-19mol/L的乙酰胆碱能对蛙心产生明显的抑制作用 |
考点7、受体的类型和性质
类型 |
举例 |
|
G蛋白偶联受体 |
M胆碱、肾上腺素、多巴胺、5-HT、前列腺素受体 |
|
配体门控的离子通道受体 |
N胆碱受体、兴奋性氨基酸（谷氨酸、精氨酸）受体，γ-氨基丁酸受体 |
|
酪氨酸激酶受体 |
胰岛素受体、表皮生长因子受体 |
|
细胞内受体 |
甾体激素、甲状腺激素、维生素A、维生素D等受体 |
|
其他酶类受体 |
鸟苷酸环化酶、心钠肽 |
考点8、受体作用的信号转导
分类 |
举例 |
|
第一信使（不进入细胞内） |
神经递质、多肽类激素、细胞因子及药物等 |
|
第二信使（胞浆内） |
（1）环磷酸腺苷（cAMP）（最先发现） |
|
第三信使（细胞核内外） |
生长因子、转化因子：参与基因的调控、细胞增殖、肿瘤形成等 |
考点9、受体的激动药和拮抗药
（一）激动药
类型 |
亲和力 |
内在活性 |
举例 |
|
完全激动药 |
强 |
强（α=1） |
吗啡（α=1） |
|
部分激动药 |
强 |
不强（α＜1） |
喷他佐辛（α=0.25） |
|
反向激动药 |
对失活态强 |
苯二氮类 |
（二）拮抗药
类型 |
亲和力 |
内在活性 |
量效曲线变化特点 |
|
竞争性拮抗药 |
强 |
无 |
与激动剂竞争受体，使激动药的量效曲线平行右移，但其最大效应不变 |
|
非竞争性拮抗药 |
强 |
无 |
与受体不可逆性结合。增加激动药的剂量也不能使量效曲线的最大强度达到原来水平，使Emax下降 |
考点10、受体的调节
（一）受体的脱敏
定义 |
在长期使用一种激动药后，组织或细胞的受体对激动药的敏感性和反应性下降的现象 |
|
分类 |
同源脱敏（即特异性脱敏）：只对一种类型受体的激动药的反应下降，而对其他类型受体激动药的反应性不变 |
|
异源脱敏（即非特异性脱敏）：对一种类型激动药脱敏，而对其他类型受体的激动药也不敏感 |
（二）受体的增敏
定义 |
长期应用拮抗药，造成受体数量或敏感性提高 |
|
举例 |
高血压患者长期应用β受体拮抗药普萘洛尔时，在突然停药会引起“反跳”现象，从而导致血压升高。磺酰脲类也可能使胰岛素受体增敏 |
考点11、药物效应的拮抗作用
作用 |
定义 |
举例 |
|
生理性拮抗 |
两个激动药分别作用于生理作用相反的两个特异性受体 |
肾上腺素解救组胺引起的过敏性休克 |
|
生化性拮抗 |
一个药物通过诱导生化反应使合用的另外一个药物药效降低 |
苯巴比妥诱导肝微粒体酶活性，使得同服避孕药代谢加速，其效应会降低，导致避孕失败 |
|
化学性拮抗 |
一个药物通过诱导化学反应形成合用药物的无活性复合物，从而使得另外一个药物药效降低 |
鱼精蛋白解救肝素过量可引起出血 |
|
药理性拮抗 |
当一种药物与特异性受体结合后，阻止激动剂与其结合 |
H1组胺受体拮抗药苯海拉明可拮抗组胺的激动作用 |
考点12、遗传药理学对药动学的影响
药动学差异 |
药物 |
影响 |
注意事项 |
|
乙酰化作用 |
异烟肼 |
快代谢者（EM）-肝炎 |
神经炎发生率白种人﹥黄种人，需同服维生素B6 |
|
水解作用 |
琥珀胆碱 |
假性胆碱酯酶缺乏者 |
|
|
氧化作用 |
异喹胍 |
异喹胍PM-直立性低血压 |
警惕PM |
|
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏 |
伯氨喹啉类 |
急性溶血反应 |
主要分布在黄河流域以南 |
|
乙醛脱氢酶与乙醇脱氢酶异常 |
饮酒 |
乙醛脱氢酶或乙醇脱氢酶缺乏者面部潮红、心率加快 |
考点13、遗传药理学对药效学的影响
1.华法林活性降低：某些个体因遗传因素导致华法林与受结合的亲和力降低，从而使华法林的活性降低。
2.胰岛素耐受性：胰岛素受体基因突变会引起机体对胰岛素产生耐受性。
3.血管紧张素I转化酶抑制药(ACEI)疗效降低：由于ACE基因具有多态性，肾病患者在应用ACEI时，某些个体的蛋白尿和血压均可得到明显改善，而一些缺失型基因型的个体则无明显改善。
考点14、时辰药理学与药物应用
(一)心血管药物的时辰应用
1.硝苯地平对心肌缺血昼夜节律的影响：
硝苯地平对心肌缺血的效果上午6——12时优于晚上21——24时。
2.阿司匹林对心肌梗死昼夜节律的影响：
隔日口服阿司匹林325mg对上午6——9时的心肌梗死抑制效果较好。
3.抗高血压药对血压昼夜节律的影响机制：
控制血压的昼夜波动可以降低心血管意外的发生。硝苯地平可明显控制血压的节律性波动;维拉帕米能抑制心率的昼夜节律。兼有α、β阻断作用的拉贝洛尔相比于单纯阻断α受体或β受体的药物能更好地控制血压的昼夜节律，选择在早晨06：00给药，可以较好地平稳血压的昼夜节律曲线。
(二)平喘药物的时辰应用
哮喘呈现昼夜节律性变化，凌晨更易诱发哮喘。因此，平喘药釆取剂量晨低夜高的给药方法，可以增加药物的治疗效果。例如，特布他林、沙丁胺醇缓释片、茶碱类药物具采用剂量晨低夜高的给药方法。
(三)糖皮质激素类药物的时辰应用
应用糖皮质激素治疗疾病时，早晨08：00时1次予以全天剂量效果好，不良反应发生率低。
(四)胰岛素的时辰应用
胰岛素降糖作用上午10：00时较下午强。对病情复杂的难治性糖尿病患者，给予胰岛素泵，可维持血糖水平的相对稳定。
(五)抗肿瘤药物的时辰应用
通过研究肿瘤与机体对药物反应的时间规律，可以得到最优化的治疗方案，不仅能发挥抗癌药物的最大治疗作用，还能减小药物对正常组织的损伤。例如，动物实验中阿霉素和阿糖胞苷采用起伏式给药法，较之阶梯式或均分式给药法更好，不仅能提高疗效，而且可以降低毒性，提升治疗指数，对肿瘤化学治疗方案的制定具有重要意义。
考点15、药物对肾脏的毒性作用及常见药物
| 毒性类型 |
代表药物 |
|
急性肾小管损伤或坏死 |
氨基糖苷类、两性霉素B、万古霉素、阿昔洛韦 |
|
间质性肾炎 |
非甾体类抗炎药、半合成青霉素、头孢菌素、卡托普利、喹诺酮类、顺铂、关木通（马兜铃酸） |
|
肾小球肾炎 |
非甾体类抗炎药、血管紧张素转化酶抑制药 |
|
肾功能衰竭 |
环孢素、磺胺类、甲氨蝶呤 |
考点16、药物对肝脏的毒性作用及常见药物
毒性类型 |
代表药物 |
|
脂肪肝 |
四环素、甲氨蝶呤、乙醇、丙戊酸钠 |
|
胆汁淤积 |
氯丙嗪、红霉素 |
|
肝坏死 |
对乙酰氨基酚、呋塞米、异烟肼、苯妥英钠、硫酸亚铁 |
|
纤维化及肝硬化 |
氯丙嗪、甲氨蝶呤、甲磺丁脲 |
|
慢性坏死肝炎 |
呋喃妥因、左旋多巴、氟烷 |
考点17、药物对心血管系统的毒性作用及常见药物
毒性类型 |
代表药物 | |
|
干扰离子通道和钙稳态 |
Na+通道 |
奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺、氟卡尼、普罗帕酮、利多卡因、苯妥英钠、美西律 |
|
K+通道 |
胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺 | |
|
Ca2+通道 |
维拉帕米、地尔硫 | |
|
影响细胞内Ca2+的稳态 |
强心苷 | |
|
改变冠脉血流和心肌能量代谢 |
肾上腺素 | |
|
氧化应激 |
多柔比星 | |
|
影晌心肌细胞的细胞器功能 |
鱼藤酮 | |
|
心肌细胞凋亡与坏死 |
罗红霉素、多柔比星、异丙肾上腺素 | |
考点18、药物对呼吸系统的毒性作用及常见药物
毒性类型 |
药物举例 |
|
呼吸抑制 |
吗啡、巴比妥类药物急性中毒致死的主要原因 |
|
哮喘 |
（1）阿司匹林、吲哚美辛，可诱发哮喘，称为“阿司匹林性哮喘” |
|
药物性间质性肺炎和肺纤维化 |
（1）甲氨蝶呤 |
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