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三、慢性肺源性心脏病
1.流行病学
慢性肺源性心脏病是我国常见的呼吸系统疾病,其患病率男女无明显无差异,有地区差异。农村高于城市,东北、西北、华北地区高于南方地区,吸烟者明显高于不吸烟者。我国在20世纪70年代的普查结果表明,>14岁人群慢性肺心病患病率为4.8%. 1992年北京、湖北等农村调查的慢性肺源性心脏病患病率为4.42%,占≥15岁人群的6.72‰。
2.病因
①支气管-肺疾病:COPD是慢性肺源性心脏病最常见的病因,占80%~90%.
②胸廓运动障碍性疾病:如胸廓畸形、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连等。
③肺血管疾病:少见,如过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎等。
④其他:原发性肺泡通气不足、先天性口腔畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。
3.发病机制(2001、 2002、 2003、 2006、 2007、 2008)
(1)肺动脉高压的形成。
①肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧是肺动脉高压形成最重要的原因(2001)。
②肺血管阻力增加的解剖学因素:慢性缺氧所致肺血管重建。
③血容量增多和血液黏稠度增加:血细胞比容超过0.55~0.60时血液黏滞度明显增加;缺氧时血醛固酮增加、肾血流量减少,加重水钠潴留。
(2)心脏病变和心力衰竭。
肺动脉高压、肺循环阻力增加时,右心室代偿性肥大、扩大和右心室功能衰竭;其他如心肌缺氧、细菌毒素、酸碱平衡失调、电解质紊乱等均可影响心脏,严重时可发生心力衰竭。少数可致左心肥厚、左侧心力衰竭。
(3)其他重要脏器的损害。
缺氧和高碳酸血症可引起多脏器功能损害。
4. 临床表现(2000、 2002、 2003、 2005、 2006、 2007、 2008)
(1)功能代偿期。
①主要症状:慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的症状,即咳嗽、咳痰、不同程度的喘憋。
②体征:肺动脉高压体征主要是P2亢进;右心室肥大体征主要是三尖瓣区收缩期杂音、剑突下心脏冲动;慢性支气管炎、肺气肿体征。
(2)功能失代偿期。
①呼吸衰竭:多由急性感染诱发,常为Ⅱ型呼吸衰竭。
②心力衰竭:以右侧心力衰竭为主。
5.实验室及其他检查
(1)X线。
①肺部基础疾病表现。
②肺动脉高压征:右下肺动脉干扩张,横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07;肺动脉段明显膨出,高度≥3mm.
③右心室肥大:肺动脉圆锥突出、心尖上翘,严重时可见右心房扩大。
(2)心电图。右心室肥大的改变,如电轴右偏,额面平均电轴≥+90°;重度顺钟向转位;RV1+SV5≥1.05mV;肺性P波。参考条件有右束支传导阻滞、低电压。
(3)超声心动图。右心室流出道内径≥30mm;右心室内径≥20mm;右心室前壁增厚等。
(4)肺功能检查。有通气和换气功能障碍。
(5)血气分析。代偿期有不同程度的缺氧和二氧化碳潴留,失代偿期出现Ⅱ型呼吸衰竭。
(6)血液检查。继发性红细胞增多,血液黏稠度增加,合并感染时血白细胞增加。
6.诊断、鉴别诊断和治疗
(1)诊断。
①有基础胸、肺疾病;
②临床表现;
③X线胸片、心电图、肺功能等检查结果(2005、2006、 2007、 2008)。
(2)鉴别诊断。
①冠心病;
②风湿性心脏病;
③原发性扩张型心肌病。
(3)急性加重期治疗(2002、 2006)。
①控制呼吸道感染:是最重要的治疗措施。采用兼顾革兰阳性球菌和革兰阴性球菌的抗生素或联合用药。
②改善呼吸功能,纠正呼吸衰竭:解痉平喘、化痰,通畅气道;氧疗;必要时行机械通气。
③控制心力衰竭:轻度心力衰竭病人积极抗感染、改善呼吸功能;利尿药的应用原则是选用作用弱、小剂量、短疗程给药(一般不超过4d),以免过度利尿导致痰液黏稠不易排出及发生低钠低氯血症、代谢性碱中毒,加重缺氧;正性肌力药用于感染已控制、利尿效果差、出现左侧心力衰竭的病人,可给予常规剂量的1/2或1/3;血管扩张药对强心、利尿效果差的病人可应用。④控制心律失常:积极控制感染、纠正缺氧和水、电解质、酸碱平衡紊乱后,心律失常多可自行消失。如持续存在可用抗心律失常药物,但避免应用β-受体阻滞药。⑤并发症的处理:呼吸衰竭、酸碱失衡和电解质紊乱、消化道出血、肺性脑病。⑥加强护理,营养支持,改善免疫功能,提高机体抵抗力。
(4)缓解期治疗
①呼吸肌锻炼;
②提高机体免疫力;
③长期家庭氧疗;
④解痉、平喘。
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