首页考试吧论坛Exam8视线考试商城网络课程模拟考试考友录实用文档求职招聘论文下载
2013中考
法律硕士
2013高考
MBA考试
2013考研
MPA考试
在职研
中科院
考研培训 自学考试 成人高考
四 六 级
GRE考试
攻硕英语
零起点日语
职称英语
口译笔译
申硕英语
零起点韩语
商务英语
日语等级
GMAT考试
公共英语
职称日语
新概念英语
专四专八
博思考试
零起点英语
托福考试
托业考试
零起点法语
雅思考试
成人英语三级
零起点德语
等级考试
华为认证
水平考试
Java认证
职称计算机 微软认证 思科认证 Oracle认证 Linux认证
公 务 员
导游考试
物 流 师
出版资格
单 证 员
报 关 员
外 销 员
价格鉴证
网络编辑
驾 驶 员
报检员
法律顾问
管理咨询
企业培训
社会工作者
银行从业
教师资格
营养师
保险从业
普 通 话
证券从业
跟 单 员
秘书资格
电子商务
期货考试
国际商务
心理咨询
营 销 师
司法考试
国际货运代理人
人力资源管理师
广告师职业水平
卫生资格 执业医师 执业药师 执业护士
会计从业资格
基金从业资格
统计从业资格
经济师
精算师
统计师
会计职称
法律顾问
ACCA考试
注册会计师
资产评估师
审计师考试
高级会计师
注册税务师
国际内审师
理财规划师
美国注册会计师
一级建造师
安全工程师
设备监理师
公路监理师
公路造价师
二级建造师
招标师考试
物业管理师
电气工程师
建筑师考试
造价工程师
注册测绘师
质量工程师
岩土工程师
造价员考试
注册计量师
环保工程师
化工工程师
咨询工程师
结构工程师
城市规划师
材料员考试
监理工程师
房地产估价
土地估价师
安全评价师
房地产经纪人
投资项目管理师
环境影响评价师
土地登记代理人
缤纷校园 实用文档 英语学习 作文大全 求职招聘 论文下载 访谈|游戏
执业医师考试
您现在的位置: 考试吧(Exam8.com) > 执业医师考试 > 公卫医师 > 医学综合笔试 > 正文

2013公卫执业医师辅导:CD4+T细胞介导的细胞免疫

  无论体液免疫应答与细胞免疫应答,都不能无限制的发展下去,在免疫系统内存在着复杂的调节机制,以控制免疫应答的发展,这是一种对生理功能的保护作用。

  一、抗体的反馈调节

  当抗体产生后,可不断与抗原结合,并被清除。这是抗原被清除的原因之一,因此可终止免疫应答发生。

  二、免疫抑制细胞的作用

  免疫系统内已证明有抑制性细胞存在,特别是抑制性T细胞,即TS细胞,对免疫应答有重要调节作用。当免疫应答发展到一定程度时,即能诱发抑制性T细胞的作用。其作用机制可能是它分泌的特异性抑制性因子(TSF)和它参予的网络调节。

  三、免疫网络调节

  现已证明每一种特异性抗体分子(Ab1)都具有这是由CD4+T细胞激发的特异性细胞免疫应答,它可引起组织的慢性炎症,它是以淋巴细胞(主要是T细胞)和单核吞噬细胞系细胞浸润为主的渗出性炎症。

  由于免疫细胞的激活、增殖和分化以及其它炎症细胞的聚集需要较长时间,所以炎症反应发生较迟,持续时间也长,故称此种炎症的反应为迟发型超敏反应(delayedtypehy persensitiyty,DTH)。诱发这种的反应的T细胞称为迟发型超敏性T细胞(TDTH)。

  这种由CD4+T细胞介导的细胞免疫与临床传染性变态反应、接触性皮炎、移植排斥反应以及一些自身免疫病的组织损伤有关。

  一、CD4+T细胞在DTH反应中的作用

  Chase(1942)应用已被抗原致敏的豚鼠的淋巴细胞转移给正常豚鼠,然后用致敏抗原经皮内攻击,可引起皮肤的DTH反应,而用致敏豚鼠血清转移不能引起DTH反应,首先证明了细胞免疫存在的事实。在无丙种球蛋白患者,即体液免疫缺损患者亦可产生DTH反应,在人体内也证明了DTH反应与抗体无关。

  其后在小鼠内证明参予这种反应的淋巴细胞是Lyt-1+T细胞(与人CD4+T细胞相当),其表型与辅助性T细胞(TH)相同,并且两者在识别抗原的MHC限制性上也相同。但两者在功能上完全不同,前者介导细胞免疫,而后者则参予体液免疫。近年的研究证明小鼠CD4+T细胞根据其合成和分泌的细胞因子不同,可分为TH1和TH2两种亚类。TH1介导细胞免疫,TH2参予体液免疫。

  二、CD4+T细胞的活化

  CD4+T细胞的活化需有抗原呈递细胞参予,主要为巨噬细胞(MФ),其次表皮内的Langerhans细胞和血管内皮细胞亦可发挥抗原呈递细胞的作用。

  实验证明,经亚致死量X射线照射的动物只有当输入淋巴细胞和骨髓干细胞(供给巨噬细胞的来源)时才能引起DTH反应。

  巨噬细胞在DTH反应中可发挥两方面作用,首先在诱导期它具有呈递抗原的作用,在效应期非致敏的巨噬细胞在活化的CD4+T细胞释放的细胞因子作用下,可成为DTH中重要的炎症细胞。

  巨噬细胞通过吞噬或吞饮作用,将外源性蛋白质抗原摄取进入胞内,,经加工后产生的抗原肽片段与其自己MHCⅡ类分子结合形成复合物,然后运送至细胞表面并呈递给CD4+T细胞,自此开始了CD4+T细胞活化的诱导期。

  CD4+T细胞活化需有双信号刺激,即其抗原识别受体(TCRαβ)与抗原呈递细胞上的肽-MHCⅡ的复合物结合后,可通过CD3复合分子传递第一信号。CD4+T细胞上其它辅助分子如CD2、LFA-1、CD4及CD28等分子可与APC上相应的配体分子如LFA-3、ICAM-1、MHCⅡ及B7分子等结合,不仅增强了CD4+T细胞与APC间的粘附作用,同时可向CD4+T细胞传递协同刺激信号(Costimulatory Signal)使之活化并产生多种细胞因子,它们既能促进CD4+T细胞克隆的扩增又是CTH反应的分子基础。如无辅助信号发生则CD4+T细胞处于不应答(anergy)状态。

  三、迟发型超敏性炎症的形成

  CD4+T细胞经抗原识别、活化和克隆增殖并合成和分泌大量各种细胞因子,其中最重要的有白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF)、淋巴毒素(LT)和干扰素(IFN-γ)等,它们是产生DTH反应的分子基础。

  (一)IL-2

  抗原活化的T细胞可借其IL-2的自分泌和旁分泌作用促进T细胞增殖,其中包括抗原特异的T细胞和邻近的旁路T细胞(bystandercell)。当淋巴细胞大量渗出时,在抗原攻击部位出现的T细胞90%以上是旁路T细胞。IL-2除能刺激t 细胞增殖外,还能促使CD4+T细胞合成细胞因子,其中包括IL-2、TNF、TFN-γ和淋巴毒素(LT)等。特别在DTH晚期LT分泌量可大于TNF。

  (二)IFN-γ

  由CD4+T细胞分泌的IFN-γ可作用于抗原呈递细胞如巨噬细胞和内皮细胞,增加它们MHCⅡ类分子的表达。可提高其呈递抗原效率。这是又一种重要的诱导DTH反应的放大机制。

  (三)TNF和LT

  肿瘤坏死因子和淋巴毒素可作用于血管内皮细胞使之表达粘附分子和分泌趋化性细胞因子如IL-8等。这些分子有利于吸引血流内白细胞如中性粒细胞、淋巴细胞以及单核细胞等与血管内皮粘附并迁移和外渗至组织内引起组织炎症反应。IFN-γ和IL-4对内皮细胞也有类似的作用。

1 2  下一页
文章搜索
李瑞生老师
在线名师:李瑞生老师
   毕业于对外经济贸易大学,熟悉经贸类各种资格考试,培训、辅导过...[详细]
执业医师考试栏目导航
版权声明:如果执业医师考试网所转载内容不慎侵犯了您的权益,请与我们联系800@exam8.com,我们将会及时处理。如转载本执业医师考试网内容,请注明出处。