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　　缺血性结肠炎诊断

　　尽管引起缺血性肠病的原因不尽相同，但其临床表现却有相似之处，主要有腹痛、血便、腹泻三大主症。

　　腹痛为本病最突出表现，70%～100%的患者有腹痛症状，表现为持续性钝痛，定位不确切，程度可轻重不等;70%病例首发症状为血便或腹泻;少数病人首发症状为呕吐，头晕或“里急后重”。缺血后肠功能紊乱，可导致恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等胃肠道症状，其临床表现常因病变部位，程度及侧枝循环状况而异。如受累肠壁较长，肠壁的完整性遭破坏，可出现肠穿孔，表现为剧烈腹痛，恶臭的血便。

　　对缺血性肠炎目前尚无特异性诊断方法。如出现持续或突发腹痛，经检查无特殊发现时应想到缺血性肠炎的可能;如腹痛剧烈、有急腹症或休克体征需警惕有肠穿孔之可能。对疑及该病者必要时可行内镜、CT、血管造影、彩色多普勒等检查。

　　内镜下的病变表现多样，特点为病变黏膜与正常黏膜界限清楚，病变排列呈纵行性，一周内病变特点为黏膜出血、发红、坏死、糜烂及纵行溃疡形成，或仅有黏膜瘀斑及血管走行不清晰。第2周后则少有溃疡形成，至第4周时，各类型的黏膜坏死均已消失。一过性炎症型者多于4周内完全恢复正常。纤维狭窄发生于6周至4个月内。放射线检查可见病变肠段有拇指压痕。

　　慢性肠道缺血，可表现为反复发作的出血，吸收不良;肠道平滑肌反复受损，2～6周后出现纤维增生现象。

　　糖原的合成|分解

　　糖原是动物储存糖的形式，肝和肌肉是储存糖原的主要器官。肝储存糖原和肌肉储存糖原的生理意义完全不同。肝糖原是用以维持血糖浓度，以供应全身利用，而肌糖原是供给肌肉本身产生ATP，维持收缩功能。

　　一、肝糖原的合成

　　由葡萄糖合成糖原的过程称为糖原合成。它是消耗能量的过程，每增加一个葡萄糖单位消耗2分子ATP.葡萄糖参与糖原合成时被活化成UDPG.

　　二、肝糖原的分解

　　糖原在糖原磷酸化酶作用下非还原末端分解下一个葡萄糖残基，生成l-磷酸葡萄糖，再转变为6-磷酸葡萄糖，后者由肝脏中的葡萄糖-6-磷酸酶水解成游离的葡萄糖释放入血。

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