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　　丙酸的氧化

　　人体内和膳食中含极少量的奇数碳原子脂肪酸，经过β-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些氨基酸如异亮氨酸、蛋氨酸和苏氨酸的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA.丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成琥珀酰CoA，可进一步氧化分解，也可经草酰乙酸异生成糖。

　　甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶是5′-脱氧腺苷B12(5′dAB12)，维生素B12缺乏或5′-dAB12生成障碍均影响变位酶活性，使甲基丙二酰CoA堆积。结果，一方面甲基丙二酰CoA脱去辅酶A，生成甲基丙二酸引起血中甲基丙二酸含量增高(甲基丙二酸血症)，并从尿中排出体外(24小时排出量大于4mg时称为甲基丙二酸尿症)。另一方面又引起丙酰CoA浓度增高，可参与神经髓鞘脂类合成，生成异常脂肪酸(十五碳、十七碳和十九碳脂肪酸)，引起神经髓鞘脱落、神经变性(临床上称为亚急性合并变性症)。

　　几种常见生产性毒物

　　①金属及类金属：如铅、汞、锰、磷、砷、硫等;

　　②有机溶剂：如苯、二硫化碳、四氯化碳等;

　　③刺激性气体和窒息性气体：前者常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫;后者常见的有一氧化碳、氰化氢、硫化氢等;

　　④农药：如有机磷农药、有机氯农药、拟除虫菊酯农药等;

　　⑤苯的氨基和硝基化合物：如三硝基甲苯及苯胺等;

　　⑥高分子化合物生产过程中的毒物：如氯乙烯、氯丁二烯、丙烯腈等。

　　亚急性重型肝炎

　　起病初期类似一般急性黄疸型肝炎，但病情进行性加重，出现高度乏力，厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深，血清胆红素升达>171.0μmol/L(10mg/dl)，常有肝臭，顽固性腹胀及腹水(易并发腹膜炎)，出血倾向明显，常有神经、精神症状，晚期可出现肝肾综合征，死前多发生消化道出血，肝性昏迷等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月，经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查：医学|教育网搜集整理肝功能严重损害，血清胆红素声速升高，ALT明显升高，或ALT下降与胆红素升高呈“酶肝分离”;血清白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙种球蛋白增高;凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度下降;胆固醇酯及胆碱脂明显降低。

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