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　　低钾血症的病因和机制

　　血钾减低：血清钾低于3.5mmol/L时称为低钾血症。

　　低钾血症发生的原因和机制

　　(1)分布异常：①细胞外钾内移。如应用大量胰岛素、低钾性周期性麻痹、碱中毒等;②细胞外液稀释，如心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐液体时，导致血钾减低。

　　(2)丢失过多：①频繁呕吐、长期腹泻、胃肠引流等;②肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能亢进症、醛固酮增多症等使钾丢失过多;③长期应用速尿、利尿酸和噻嗪类利尿剂等排钾利尿剂。

　　(3)摄入不足：①长期低钾饮食、禁食和厌食等;②饥饿、营养不良、吸收障碍等。

　　(4)假性低钾：血标本未能在1h内处理，WBC>100×109/L,白细胞可从血浆中摄取钾。

　　细胞基本功能

　　一、细胞膜的物质转运功能

　　1.单纯扩散：脂溶性的小分子物质从细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。其特点是顺浓度差，不耗能，不需膜蛋白帮助。如：氧和二氧化碳等气体小分子。

　　2.易化扩散：以载体介导的易化扩散(如葡萄糖、氨基酸)和以通道介导的易化扩散(K+、Na、 Ca2+、Cl-等)。由激素等化学物质控制的，称为化学门控通道;由膜两侧电位差决定的称电压门控通道。其特点是被转动的物质为小分子和离子，顺浓度梯度，不耗能。

　　3.主动转运：通过细胞膜内生物泵的主动耗能作用将物质分子或离子由细胞膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。其特点：逆浓度梯度，耗能。钠泵活动生理意义：细胞内的高钾是细胞代谢反应的必需条件;细胞内低钠能阻止细胞外水分大量进入细胞，对维持细胞的正常体积、形态和功能具有重要意义;建立一种势能储备，供其他耗能过程利用。

　　4.膜泡转运：细胞通过形成囊泡跨膜转运大分子和颗粒的过程，可通过出胞和入胞的方式实现转运。

　　二、细胞的生物电现象和兴奋性

　　1.静息电位和动作电位及其产生机制

　　(1)静息电位是指细胞处于安静时存在于细胞膜两侧的电位差。外正内负。产生原理：细胞内外多种离子的不均衡分布;膜对不同离子通透性的变化。

　　(2)动作电位是指可兴奋细胞受刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的，可向周围扩布的电位波动。其特点：全或无现象，具有不应期脉冲式发放。动作电位的产生是细胞兴奋的标志。

　　2.兴奋性与兴奋的引起，阈值、阈电位和动作电位的关系

　　(1)兴奋性：泛指机体或组织细胞对外界刺激发生反应的能力。有绝对不应期，相对不应期，超常期，低常期。

　　(2)刺激引起兴奋的条件：一定的刺激强度、一定的持续时间和一定的强度-时间变化率。阈电位和动作电位的引起：刺激能否引起组织兴奋，取决于刺激能否使该组织细胞由静息时的极化状态去极化达到某一临界值。

　　3.兴奋在同一细胞上传导的机制和特点

　　(1)传导机制：可兴奋细胞任何一个部位的膜所产生的动作电位都可沿着细胞膜向周围传播，使整个细胞的膜都经历一次与被刺激部位同样的跨膜离子移动，表现为动作电位沿整个细胞膜的传导。

　　(2)传导的特点：双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、结构和功能的完整性。

　　三、骨骼肌的收缩功能

　　兴奋-收缩耦联的概念：将以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程两者联系起来的中介性过程。

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