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　　突变细胞分裂过程的改变

　　非整倍体和多倍体的产生不同于其他致突变作用，因为它们涉及不同的细胞靶分子。非整倍体和多倍体是由于染色体分离异常而产生的。主要涉及细胞分裂过程的改变如纺锤体，微管蛋白的合成与聚合，微管结合蛋白合成与功能发挥，细胞分裂纺锤纤维的功能发挥，着丝粒与之有关的蛋白质作用，极体复制与分离，减数分裂时同源染色体联合配对和重组等。

　　非整倍体细胞由正常细胞未分裂而产生，其原因有同源染色体减数分裂I期不能适当分离，或者姐妹染色体在减数分裂Ⅱ期，或有丝分裂期不能适当分离。不分裂的结果是纺锤体的一极接受了同源或两个染色单体，而另一极则没有。假定只有一条染色体或一对染色体不分离，在于细胞中将多出一条或一对染色体，而在另一于细胞中将少一条或一对染色体。

　　镉中毒的相关概述

　　镉是一种灰白色金属，不溶于水，密度8.64g/cm3，熔点331.03℃，沸点767℃。其化合物中，碳酸镉、氢氧化镉、硫化镉等均不溶于水，但硫酸镉、氯化镉和硝酸镉等都溶于水。镉在加热后易挥发，在空气中迅速氧化变为氧化镉。作业场所镉污染主要是由于生产过程中使用的镉及其化合物造成，如电镀、电池生产过程等。环境中镉的主要污染来源是：铅锌矿的开采、选矿和冶炼过程中产生的废水和废气;合金钢的生产和加工过程;电镀镉的生产废水，染料、农药、油漆、玻璃、陶瓷、照像材料等生产和加工过程。植物吸收富集于土壤中的镉，可使农作物中镉含量增高。水生动物吸收富集于水中的镉，可使动物体中镉含量升高。

　　金属镉毒性很低。但其化合物毒性很大。人体的镉中毒主要是通过消化道与呼吸道摄取被镉污染的水、食物、空气而引起的。镉在人体积蓄作用，潜伏朗可长达10～30年。据报道，当水中镉超过0.2mg/L时，居民长期饮水和从食物中摄取含镉物质，可引起“骨痛病”。动物实验表明，小白鼠最少致死量为50mg/kg，进入人体和温血动物的镉，主要累积在肝、肾、胰腺、甲状腺和骨骼中。使肾脏器官等发生病变，并影响人的正常活动。造成贫血、高血压、神经痛、骨质松软、肾炎和分泌失调等病症。镉对鱼类和其他水生物也有强烈的毒性作用。其毒性最大的为可溶性氯化镉，当质量浓度为0.001mg/L时。对鱼类和水生物就能产生致死作用。氯化镉对农作物生长危害也很大，其临界质量浓度为1.0mg/L，灌溉水中含镉0.04mg/L时可出现明显污染，水中镉质量浓度为0.1mg/L时，就可抑制水体自净作用。故对灌溉水质、渔业水质以及地面水水质标准对镉的浓度都有严格规定。

　　职业性镉中毒主要是吸入镉化合物烟、尘所致的疾病。急性中毒以呼吸系统损害为主要表现;慢性中毒引起以肾小管病变为主的肾脏损害，亦可引起其他器官的改变。根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊。

　　慢性轻度中毒者尿镉测定连续两次在5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)以上，尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐(1000μg/g肌酐)以上或尿视黄醇结合蛋白含量在5.1mol/mol肌酐(1000μg/g肌酥)以上，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状。慢性重度中毒者出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘可引起急性镉中毒，以呼吸系统损害为主，重者出现急性肺泡性肺水肿或急性呼吸窘迫综合征，可出现肝、肾损害。

　　慢性中毒以对症支持治疗为主。急性中毒应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息。急救原则与内科相同，视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激素。由于依地酸钙钠驱镉效果不显著，在慢性中毒时尚可引起镉在体内重新分布后，使肾镉蓄积量增加、肾脏病变加重，因而目前多不主张用依地酸钙钠等驱排药物。

　　预防职业性镉中毒关键是避免直接接触镉化合物。车间需加强管理避免镉污染作业环境，加强通风排尘和个人防护设施。

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