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　　菌性肺炎的致病菌

　　细菌性肺炎的常见细菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、厌氧菌、军团菌等。不同状态下患者易感病原体不同。

　　毒作用化学结构

　　取代基不同毒性不同：烷烃类的氢被卤素取代，其毒性增强，对肝的毒作用增加，且取代愈多，毒性愈大。

　　异构体和立体构型的影响：带两个基团的苯环化合物的毒性是对位>邻位>间位，分子对称的>分子不对称的。

　　同系物的碳原子数和结构的影响：直链饱和烃多具有麻醉作用。碳原子数增加，麻醉作用的危险减少。碳原子数相同时直链化合物毒性大于异构体，成环化合物毒性大于不成环化合物的毒性，不饱和键增加毒性增加。

　　体液免疫应答调节

　　无论体液免疫应答与细胞免疫应答，都不能无限制的发展下去，在免疫系统内存在着复杂的调节机制，以控制免疫应答的发展，这是一种对生理功能的保护作用。

　　一、抗体的反馈调节

　　当抗体产生后，可不断与抗原结合，并被清除。这是抗原被清除的原因之一，因此可终止免疫应答发生。

　　二、免疫抑制细胞的作用

　　免疫系统内已证明有抑制性细胞存在，特别是抑制性T细胞，即TS细胞，对免疫应答有重要调节作用。当免疫应答发展到一定程度时，即能诱发抑制性T细胞的作用。其作用机制可能是它分泌的特异性抑制性因子(TSF)和它参予的网络调节。

　　三、免疫网络调节

　　现已证明每一种特异性抗体分子(Ab1)都具有其独特型决定簇，并具有自己抗原性。当抗体分子产生至一定量时，其独特型决定簇可激发其自体产生抗独特型抗体(Ab2)，并可连续发展下去。此种抗独特型抗体可促进或抑制免疫应答。其后证明独特型决定簇除存于B细胞的抗原受体外，也存在于TH和TS细胞的抗原识别受体分子上，因此抗独特型抗体亦可通过TH及TS细胞的作用发挥免疫调节作用。Jerne根据抗独特型诱发的免疫调节作用，于1974年提出了他的独特型免疫网络学说(immune network theory)。

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