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页码（2020）	2019年指南	2020年指南
634	当食管下段鱗状上皮被化生的柱状上皮替代时称Barrett食管,其腺癌的发生率较正常人高10~20倍。	当食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮替代,环形、舌形或岛状病变為lcm,可诊断Barrett食管，其有恶变为腺癌的倾向。
634	2. 2 4小时食管p H 监测可判断有无酸反流,为有无食管内异常酸暴露提供客观证据。并可以分析症状与酸反流的相关性。常用的观察指标有:PH<4的总百分比、PH<4的次数、持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等。应在进行该项检査前至少3 日停用抑酸剂、促动力剂和钙通道阻滞剂。该检查对酸反流较为敏感, 而对非酸和弱酸反流则无法做出明确的诊断。	2. 2 4小时食管p H 监测可判断有无酸反流，为有无食管内异常酸暴露提供客观证据,并可以分析症状与酸反流的相关性。该检査对酸反流较为敏感，而对非酸和弱酸反煎则无法作出明确的诊断。
634	4 .食管测压可评价胃食管反流发生的病理生理基础。可测定LES压力、长度、松弛程度、食管蠕动能力、食管体部压力及上食管括约肌功能等。还可以辅助食管PH 监测电极的定位。	4. 食管测压可了解食管动力状态，用于抗反流手术术前评估。
635	表12 - 2 治疗GERD常用药物及其特点	表格变动：表12_2 治疗GERD寧用药物及其特点
635	食管癌是常见的消化道恶性肿瘤,临床上以进行性吞咽困难为典型症状。我国是世界上食管癌髙发地区之一，每年平均病死约15万人。男性多于女性，发病年龄多在40岁以上。食管癌的病因尚有待继续深人研究。	食管癌是常见的消化道恶性肿瘤,临床上以进行性吞咽困难为典型症状。我国是世界上食管癌髙发地区之一,男性多于女性，发病年龄多在50岁以上。食管癌的病因尚有待继续深人研究。
635	2 .癌前疾病包括慢性食管炎、Barrett食管、食管白斑症、食管憩室、食管失弛缓症、反流性食管炎和食管良性狭窄。癌前病变指鱗状上皮不典型增生,包括轻度、中度和重度不典型增生。	2 .癌前疾病包括Barrett食管、食管白斑症、食管憩室、食管失弛缓症、反流性食管炎和食管良性狭窄。癌前病变指鳞状上皮异型增生,包括轻度、中度和重度异型增生。
636	（1 ）直接扩散:癌肿最先向黏膜下层扩散，继而向上、下及全层浸润，很易穿过疏松的外膜侵入邻近器官。（2 ）经淋巴途径:首先进人黏膜下淋巴管	（ 1 ）直接扩散:癌肿最先向黏膜下层和肌层扩散,很易穿过疏松的外膜侵人邻近器官。（ 2 ）经淋巴途径:是食管癌的主要转移方式。
636	2 .食管X 线钡剂双重对比造影检査不宜进行内镜检査时可选用此方法。早期可见：（1 ）食管黏膜皱襞紊乱、粗糙或有中断现象。（2 ）局限性管壁僵硬，螺动中断，钡剂滞留。（3 ）小的充盈缺损。（4 ）小龛影。	2 .食管X 线钡剂双重对比造影检査不宜进行内镜检查时可选用此方法。早期可见：（ 1 ）食管黏膜皱襞紊乱、粗糖或有中断现象。（ 2 ）局限性管壁僵硬，蠕动中断,钡剂滞留。（ 3 ）不规则充盈缺损或小龛影。
638	早期食管癌仅有黏膜内浸润且无淋巴转移者，病变<2cm,可考虑内镜下切除。术后病理详细评估是否达到完全切除的标准。	早期食管癌如仅有黏膜内浸润且无淋巴转移者，可考虑内镜下切除。内镜下切除是治疗早期食管癌的有效方式。术后病理详细评估是否达到完全切除的标准。
639	（四）治疗 1.对症治疗、去除病因。解痉止痛药物对症处理,可缓解疼痛,避免服用对胃黏膜有刺激性的药物。若为细菌感染所致，应给予抗感染治疗。 . 2.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，降低胃内酸度。 3.可用具有黏膜保护作用的药物’加强胃黏膜的防御机制o 4 .合理饮食,避免进食对胃黏膜有刺激性食物，减轻胃的负担。	（四）治疗 1 .对症治疗、去除病因。停用不必要的NSAIDs。:解痉止痛药物对症处理，可缓解疼痛,避免服用对胃黏膜有 ' 刺激性的药物。若为细菌感染所致,应给予抗感染治疗。 — . 2 .常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。 3 .可用具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。 4 .合理饮食。
639	（ - ）病因和发病机制 1 .多灶萎缩性胃炎（B 型胄炎）最主要的病因是幽门螺杆菌感染。不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、口服氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。 2 .自身免疫性胃炎（ A 型胃炎）患者血液中存在自身抗体（如壁细胞抗体），伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少’导致胃酸分泌减少或丧失；由于壁细胞分泌的内因子缺乏’可弓I 起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。	（ - ）病因和发病机制 1 .幽门螺杆菌感染。 2 .十二指肠-胃反流与各种原因引起的胃肠道动力异常、肝胆道疾患及远端消化道梗阻有关。长期反流可导致胃黏膜慢性炎症。 3• 药物和毒物服用NSAIDs/阿司匹林或C0X-2逸择性抑制剂,是反应性胃病的常见病因。 4 .自身免疫患者血液中存在自身抗体（如壁细胞抗体），伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由于壁细胞分泌的内因子缺乏,可引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。 5 .年龄因素和其他老年人胃黏膜更容易出现炎症退行性改变。
640	（四）诊断确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎者应检测壁细胞抗体及血清促胃液素等。	（四）诊断确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎者应检测壁细胞抗体、内因子抗体及做维生素B12水平测定等。
640	表1 2 - 3根除_门螺杆菌的常用四联治疗方案	内容变动：表12_3 賺幽门螺杆菌的常用四联治疗方案
640		添加：5 .癌前病变处理根除幽门螺杆菌，对局灶的中度以上的异型增生可在胃镜下行黏膜剥离治疗。
640	（二）诊断和鉴别诊断该病主要依靠症状诊断。其诊断标准依据功能性胃肠道疾病的罗马m标准。上述四个症状中至少存在一项,诊断前症状至少存在6个月以上，近3个月内每月出现症状的时间超过3天,且未发现可以解释症状的结构性和生化异常。根据临床特点分为两个亚型:一种亚型是餐后不适综合征，即以餐后饱胀或早饱为主要症状，每周发作数次;另一亚型为上腹痛综合征，即每周至少一次中等程度以上的上腹痛或烧灼感，无放射痛且不出现于其他部位,排便排气后不会缓解。患者可能同时符合上述两种亚型的诊断标准。	诊断和鉴别诊断该病主要依靠症状诊断。其诊断标准依据功能性胃肠道疾病的罗马IV标准。上述四个症状中至少存在一项,诊断前症状至少存在6 个月以上，近3个月症状符合以上标准,且未发现可以解释症状的结构性和生化异常。根据临床特点分为两个亚型:一种亚型是餐后不适综合征，即以餐后饱胀或早饱为主要症状,每周发作3次;另一亚型为上腹痛综合征，即每周至少一次中等程度以上的上腹痛或烧灼感,无放射痛且不出现于其他部位’排便排气后不会缓解。患者可能同时符合上述两种亚型的诊断标准。
641	1 .幽门螺杆菌（H p ）感染十二指肠溃疡患者90%以上HP 阳性，胃溃疡患者80%~90% H p阳性。另外， H p阳性者1/6发展为溃疡,根除Hp可以治愈溃疡病，降低复发率,说明这种细菌感染与消化性溃瘍的发生密切相关。	1 .幽门螺杆菌（H p ）感染DU患者的HP感染率可高达90%,GU患者的HP 阳性率为60%~90%。另夕卜， Hp阳性者溃疡患病率高。根除HP有助于治愈溃疡，降低溃瘍复发,说明这种细菌感染与消化性溃疡的发生密切相关。
642	3 .幽门螺杆菌检测详见本节“慢性胃炎” 部分。 4 .胃液分析和血清促胃液素测定一般仅在疑有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用。	3 .幽门螺杆菌检测详见本节“慢性胃炎”部分。 4. C T 对于穿透性溃疡穿孔或与癌变的鉴别有意义。 5 .其他血常规检査、粪隐血试验有助于了解溃疡有无活动出血。
642	穿孔溃疡穿透浆膜层则并发穿孔。溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种类型,以第一种常见。急	2 .穿孔溃疡穿透浆膜层则并发穿孔。溃疡穿孔临床上可分为急性穿孔、慢性穿透及形成瘘管三种类型，丨以第一种常见。
642	（2 ）抑制胃酸药物:溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比。碱性抗酸药如氢氧化铝具中和胃酸作用，可迅速缓解疼痛症状,但是愈合溃疡疗效低’故多作为活动性溃疡的辅助治疗。目前常用抗酸分泌药物有h 2-ra 和PPI两类，PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+,K+-ATP酶，使其不可逆失活,因此抑酸作用比 H2RA更强且作用持久。DU患者总疗程为PPI 2 -4周或H2RA 4 -6周;GU患者总疗程一般为PPI 4 -6周或H2RA 6~8 周。	（2）抑制胃酸药物:溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比。碱性抗酸药如氢氧化铝具中和胃酸作用，可迅速缓解疼痛症状,但是愈合溃疡疗效低,故多作为活动性溃瘍的辅助治疗。目前常用抗酸分泌药物有h 2-ra 和PPI两类，PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+, K+-ATP酶,使其不可逆失活，因此抑酸作用比 H2RA更强且作用持久。DU患者总疗程为PPI 4周;GU患者总疗程一般为PH 6~8周。
643/644	（八）手术治疗的理论基础（九）手术适应证（十）主要手术目的、方法及术后并发症	内容变动较大：（八）手术治疗的理论基础（九）手术适应证（十）主要手术目的、方法及术后并发症
644	在全球范围内，胃癌发病率在男性恶性肿瘤中仅次于肺癌,•占第二位,在女性恶性肿瘤中居第四位。胃癌在我国的各种恶性肿瘤中居首位。	在我国，胃癌发病率在男性恶性肿瘤中仅次于肺癌，占第二位，在女性恶性肿瘤中居第五位。55~70岁为高发年龄段。
645	4 . 遗传和基因胃癌的侵袭性和转移与CD44v基因的异常表达密切相关。	4 .遗传和基因胃黏膜的癌变涉及多种癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变。
645	2 .进展期胃癌癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层为中期胃癌;病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器或有转移为晚期胃癌。中、晚期胃癌统称进展期胃癌。胃癌累及全胃致胃腔缩窄、胃壁僵硬如革囊状，几乎都是低分化腺癌或印戒细胞癌引起，恶性度极高，称为皮革胃。B o _a rm分型分四型：I 型,结节型; II型，溃疡限局型;m型，溃瘍浸润型;iv型，弥漫浸润型。组织学分型:世界卫生组织1979年提出的国际分类法,将胃癌组织学分为常见的普通型与少见的特殊型普通型有:①乳头状腺癌;②管状腺癌;③低分化腺癌;④黏液腺癌;⑤印戒细胞癌。特殊类型癌主宴有:①腺鳞癌; ②鳞状细胞癌;③类癌;④未分化癌等。	2 .进展期胃癌癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层为中期胃癌;病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器或有转移为晚期胃癌。中、晚期胃癌统称进展期胃癌。胃癌累及全胃致胃腔缩窄、胃壁僵硬如革囊状，几乎都是低分化腺癌或印戒细胞癌引起,称为皮革胃，恶性程度高,发生转移早。Bommmn分型分四型：I 型，息肉型（也称肿块型）；n 型，溃疡局限型；IE型，溃癀浸润型IV型，弥漫浸润型。组织学分型:世界卫生组织2000年将胃癌分为:①腺癌（肠型和弥漫型）；（D乳头状腺癌;③管状腺癌;④黏液腺癌;⑤印戒细胞癌;⑥腺鳞癌;⑦鳞状细胞癌;⑧小细胞癌;⑨未分化癌;⑩其他。
645	.（四）诊断目前临床上用于诊断胃癌的检査主要有四种。①胃镜检查:可直捧观察胃黏膜病变的部位和范围，并可获取病变组织做病理学检查，是诊断胃癌最有效方法;② X 线钡餐检查：有胃镜禁忌证时可采用此方法; ③腹部B型超声:主要用于观察胃的邻近脏器受浸润及转移情况;④螺旋CT与正电子发射成像检查:是一种新型无创检査手段，有助于胃癌的诊断和术前临床分期。利用胃癌组织对于[ 1SF ]氟-2-脱氧-D-葡萄糖（FDG）的亲和性,采用正电子发射成像技术（PET）可以判断淋巴结与远处转移病灶情况，准确性较高。	（四）诊断目前临床上用于诊断胃癌的检查主要有五种。①胃镜检查:可直接观察胃黏膜病变的部位和范围，并可获取病变组织做病理学检査’是诊断胃癌S 有效方法。②X 线钡餐检查:仍为诊断胃癌的常用方法。 ③CT检査：螺旋增强CT检査在评价胃癌病变范围、局部淋巴结转移和远处转移方面具有较髙的价值,是手术前判断肿瘤N分期和M分期的首选方法。④正电子发射成像（PET）检查:是一种无创检查手段，有助于胃癌的诊断和术前临床分期。利用胃癌组织对于[18F]氟-2-脱氧-D-葡萄糖（FDG）的亲和性，采用PET技术可以判断淋巴结与远处转移病灶情况,准确性较高。⑤实验室检查:血胃蛋白酶原（pg） i / n 显著降低，缺铁性贫血常见，粪隐血试验阳性;血清肿瘤标志物如CEA、CA19-9及CA724等，可能有助于胃癌早期预警和术后再发的预警,但特异性和灵敏度并不理想。
648	（五）治疗与预防	变动较大
649	⑵保护或改善肝功能:对于乙肝患者,不论ALT水平如何,当HBV DNA阳性时,均应给予抗HBV治疗。常用阿德福韦、恩替卡韦及拉米夫定等，无固定疗程，长期应用。失代偿期不宜使用干扰素。丙型肝炎肝硬化的抗病毒治疗仅适用于代偿期患者。其他原因肝硬化应针对病因给予相应治疗。	（ 2 ）去除或减轻病因:抗肝炎病毒治疗及针对其他病因治疗。
650	（3）腹水的治疗（4）并发症治疗	此内容变动较大：（3）腹水的治疗（4）并发症治疗
651	门静脉的血流受阻，血液淤滞时，可以引起门静脉系统压力的升高。门静脉高压症是指具有脾大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等症状的疾病。	各种原因导致门静脉的血流受阻和/或血流量增加时,可以引起门静脉系统压力的升高。继而引起脾大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张以及破裂出血、腹水等。
651	3 .腹水门静脉高压症的患者可出现腹水，主要原因有:①门静脉压力升高使门静脉系统毛细血管床的滤过压升高;②低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，致使血液成分外渗;③继发性醛固酮分泌过多导致的钠、7jC潴留； ④淋巴液生成过多;⑤抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加等。 4 .肝性脑病由于自身血流短路或手术分流，使大量门静脉血流不经过肝细胞,或肝实质细胞解毒功能减弱，致使有毒物质直接进人体循环，从而对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征。 5 .门静脉高压性胃病约20%的门静脉高压症患者有此并发症，并占门静脉髙压症上消化道出血的 5%~20%。主要发病原因包括：胃壁淤血、水肿，胃黏膜下层动■■静脉交通支广泛开放；胃黏膜防御屏障的破坏等。	3 .腹水门静脉高压症的患者可出现腹水,主要原因有:①门静脉压力升高使.门静脉系统毛细血管床的滤过压升高;②低蛋白血症，血衆胶体渗透压下降，致使血液成分外渗;③有效循环血量减少，继发性醛固酮分泌过多,加上慢性肝病时醛固酮、抗利尿激素等在肝内的灭活减少导致的钠、水潴留;（3）淋巴液生成过多等。 4 .肝性脑病由于门体血流短路或手术分流，使大量门静脉血流不经过肝细胞,或肝实质细胞解毒功能减弱，致使有毒物质直接进人体循环,从而对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征。 5 .门静脉高压性胃病约20%的门静脉高压症患者有此并发症,并占门静脉高压症上消化道出血的5%~ 20%。主要发病原因包括：胃壁淤血、水肿，胃黏膜下层动-静脉交通支广泛开放；胃黏膜防御屏障的破坏等。
652	非手术治疗和手术治疗	非手术治疗和手术治疗的内容变动较大
653	⑵神经递质变化学说:大脑神经兀表面7 _氨基丁酸（gamma amino-butyric acid, GABA）受体与苯二氮草（benzodiazepine,BZ）受体及巴比妥受体紧密相连,组成GABA/BZ复合物。复合物中任何一个受体被激活均可使神经传导被抑制。门体分流或肝衰竭时，在氨的作用下BZ受体表达上调。	删除
654		一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为5期： 0期（潜伏期）：无行为、性格的异常,无神经系统病理征,脑电图正常,只在心理测试或智力测试时有轻微异常。
654	2.轻微肝性脑病的诊断依据（1 ）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础。（2 ）心理智能测验、诱发电位、头部CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常。以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病，因此凡遇精神错乱患者，应警惕肝性脑病的可能性。肝性脑病还应与可引起昏迷的其他疾病,如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量等相鉴别o 进一步追问肝病病史，检査肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等项将有助于诊断与鉴别诊断。	删除
655	2）促进体内氨代谢 A. L-鸟氨酸-L-天冬氨酸:通过促进体内尿素循环而降低血氨。 B .谷氨酸:因能与氨结合形成谷氨酰氨而发挥降血氨的作用。临床上常用谷氨酸钾和谷氨酸钠两种制剂，可根据血钾和血钠浓度来调整用药。该药为碱性’碱血症者不宜使用。 C .支链氨基酸:支链氨基酸是维持大脑正常功能所必需的物质，而芳香氨基酸则对大脑功能有害。HE时伴有芳香氨基酸增多，支链氨基酸减少。补充支链氨基酸可与芳香氨基酸拮抗。 3）减少或拮抗假性神经递质:支链氨基酸的作用机制是竞争性抑制芳香族氨基酸进人大脑，减少假性神经递质的形成。此外，对于不能耐受蛋白质的营养不良者，补充支链氨基酸还有助于调节氮平衡。	2）促进体内氨代谢 A. i-鸟氨酸-I-天冬氨酸:通过促进体内尿素循环而降低血氨。.. B .谷氨酸:因能与氨结合形成谷氨酰氨而发挥降血氨的作用。临床上常用谷氨酸钾和谷氨酸钠两种制剂，可根据血钾和血钠浓度来调整用药。该药为碱性,碱血症者不宜使用。理论上有降血氨作用,但尚无证据肯定其疗效。 3 ）减少或拮抗假性神经递质:支链氨基酸是维持大脑正常功能所必需的物质，而芳香氨基酸则对大脑功能有害。HE时伴有芳香氨基酸增多，支链氨基酸减少。补充支链氨基酸可竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑,减少假性神经递质的形成。此外，对于不能耐受蛋白质的营养不良者,补充支链氨基酸还有助于调节氮平衡。
657	建议根据疾病活动度和病期以及药物效能和价格，合理选用多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、甘草酸制剂、熊去氧胆酸、S-腺苷甲硫氨酸和还原型谷胱甘肽等1~2种中西药物，疗程通常需要6-12个月以上。	建议根据疾病活动度和病期以及药物效能和价格，合理选用多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、甘草酸制剂、熊去氧胆酸、S-腺苷甲硫氨酸和还原型谷胱甘肽等1 -2种中西药物。
658	，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。	删除
659	表1 2 - 4 细菌性与阿米巴性肝脓肿的鉴别诊断	内容变动：表12-4 SB菌性与阿米巴性肝脓肿的鉴别诊断
659	（2）抗生素治疗:应使用较大剂量。先可选用针对大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、厌氧性细菌有作用的抗生素，如青霉素、头孢菌素类、甲硝唑等药物。然后根据细菌培养及药敏试验结果选用有效抗生素。	2 ）抗生素治疗:应使用大剂量、足疗程。未确定病原菌前，应经验性选用广谱抗生素,通常为三代头孢联合应用甲硝唑，或氨苄西林、氨基糖苷类联合应用甲硝唑。然后根据细菌培养及药敏试验结果选用有效抗生素。
660/661	2. 影像学检査	此小标题内容变动较大2. 影像学检査

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