第二节　牙周炎(periodontitis)

　　牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。 其主要临床特征：牙周溢脓，牙齿松动。主要病理变化：牙周袋形成，牙槽骨吸收。发展过程：活动期与静止期交替进行 晚期牙齿松动、脱落。

　　【病因】

　　1.口腔细菌为主要病原因子

　　①牙周袋内以Gˉ厌氧菌为主，健康牙龈沟内以G+需氧菌为主

　　②各种类型牙周炎其致病菌不一样，也不是单一菌种。Moore(1987)曾在牙龈沟内发现325种不同的细菌

　　③牙龈卟啉菌(porphyromonas gingivalis，p.g)过去称为牙龈类杆菌，是成人牙周炎的主要致病菌

　　④放线共生放线杆菌(actinobacillus actinomycetemcomi tans ， Aa)是青少年牙周炎的主要致病菌

　　⑤新的可疑致病菌：福赛类杆菌、二氧化碳纤维菌、颗粒二氧化碳噬纤维菌以及密螺旋体属(嗜麦芽糖密螺旋体、中间密螺旋体)等。

　　2.牙菌斑：口腔细菌以菌斑形式存在，是牙周炎的始动因子。其形成过程如下：唾液粘蛋白所形成的薄膜是基础，细菌粘附、聚集(同类细菌之间的吸附)、共聚(不同类细菌的聚集)及繁殖。

　　一般情况下，牙面清洁后4~8小时即有细菌进入，10~12小时牙面上形成的菌斑即可用染色剂着色;5~6天菌斑趋于成熟;10~30天菌斑成熟达到高峰。菌斑涂片监测表明，每克牙菌斑内约有2×1011细菌数。

　　3.软垢(soft mucinous deposits)主要由细菌、真菌、白细胞及脱落的口腔上皮以及粘液、食物残渣等组成，据统计大约有细菌250万个/毫克。

　　4.牙石(calculus)(1)龈上牙石(2)龈下牙石

　　附着在牙龈边缘的牙面上或牙龈沟内的沉积物，是矿化的菌斑和软垢。

　　5.全身因素(宿主的防御反应及其遗传因素)

　　【发病机制】

　　1.牙菌斑的作用

　　细菌及其毒性产物对牙周组织的直接损伤

　　⑴菌膜上含有脂多(lipopolysaccharedes，LPS)是一种细菌内毒素，主要损伤细胞成分

　　⑵活化破骨细胞促进骨的吸收、破坏

　　⑶增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤

　　⑷产生细菌酶，如蛋白酶、胶原酶、透明 质酸酶等，主要破坏牙周组织的基质和 细胞间质

　　2.中性多形核白细胞(PMN)的作用是宿主抵御外界原菌的第一道防线。

　　①吞噬细菌作用②数目和功能的降低可加速牙周组织的破坏过程③释放多种酶：胶原酶。引起基质降解。

　　3.细胞因子的作用

　　①引起和维持免疫反应和炎症反应，导致了组织继续损伤②调节细胞生长、分化③白细胞介素是一组主要的细胞因子，与白细胞和其他细胞相互沟通密切相关

　　与牙周炎密切相关的主要细胞因子如下：白细胞介素、肿瘤坏死因子、前列腺素E2、基质金属蛋白酶、护骨因子及破骨细胞分化因子

　　4.全身性易感因素

　　⑴遗传诱因：某些遗传因素可增加牙周炎 的易感性。侵袭性牙周炎有家族性聚集倾向。

　　⑵全身性疾病：糖尿病、骨质疏松症以及艾滋病等都可促进和加重牙周炎的发展。

　　⑶其他：内分泌功能紊乱、吸烟、口腔卫生不良、营养障碍以及高度紧张造成的精神压力等，都是促进牙周炎发展的危险因素。

　　总之，牙周炎的破坏过程，是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子基质相互作用的结果。宿主的防御过程可分为两类：一是非特异性的炎症反应;另一为特异性的免疫应答反应，其中包括体液免疫与细胞免疫及补体系统。菌斑在牙周炎的病因中起主要的基础及决定性作用，诱发了初期的炎症过程;宿主的遗传因素决定其易感性。宿主的防御细胞在抵御外界病原微生物的同时，释放大量的细胞因子，参与了牙周组织的继发性损伤，并在介导炎症过程的扩大与持续中起了至关重要的作用。

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