临床医学综合(口腔执业医师)将临床医学综合调整划分为“专业综合”和“实践综合”两部分。其中，“专业综合”将原来的“内科学”、“外科学”、“妇科学”及“儿科学”四部分内容按照器官系统框架进行整合，并根据岗位工作需要，增加了33个病种和一个症状或体征的考核。

　　慢性支气管炎和阻塞性肺气肿

　　慢性支气管炎

　　慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。依据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病3个月，连续2年或2年以上，排除其他慢性气道疾病即可诊断。

　　临床表现：

　　症状：反复咳嗽、咳痰，或伴喘息是主要症状。咳嗽以晨间为主，咳白色泡沫样或黏稠痰，偶有咯血，多为痰中带血。喘息性支气管炎者多伴有明显喘息症状。

　　体征：早期多无异常体征。急性发作时，可在双下肺闻及干湿啰音，且干湿啰音可随咳嗽后减少或消失。

　　胸部X线检查：早期可无异常。随病程进展出现肺纹理增粗、紊乱、网状或条索状，斑点状阴影，以双下肺明显。

　　预防：戒烟是预防慢支最重要的措施之一，有利于防止肺气肿、肺心病并发症的发生与发展。

　　【进阶攻略】重点掌握慢性支气管炎的概念和预防措施。

　　【易错易混辨析】慢性支气管炎早期多无异常体征，胸部X线片早期也可无异常。

　　阻塞性肺气肿

　　COPD是一种具有不完全可逆气流受限为特征的肺部疾病，呈进行性发展，主要表现为加速下降的肺功能。

　　症状：①慢性咳嗽、咳痰，常晨间咳嗽或夜间阵咳，清晨排痰较多，痰多呈白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，急性发作期痰量增多，可有脓性痰;②逐渐加重的气短或呼吸困难，早期在劳力时出现，后渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短;③喘息和胸闷，部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

　　体征：早期可无异常体征。随疾病进展出现肺气肿体征：桶状胸、语音震颤减弱、叩诊呈过清音、两肺呼吸音减弱，呼气延长。部分患者可闻及干性啰音和(或)湿性啰音。

　　肺功能检查：是确定有无气流受限的重要检查。一秒钟用力呼气容积(FEV1)占用力肺活量(FVC)百分比(FEV1/FVC)<70%及FEV1<80%预计值、残气量/肺总量(RV/TLC)增高、一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(A)比值(DLco/A)下降。

　　预防：对于稳定期的患者必须给予干预，首先需要教育和劝导患者戒烟;因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。其次是药物治疗，包括支气管舒张剂、糖皮质激素和祛痰药。另外，长期家庭氧疗(LTOT)对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。

　　【进阶攻略】重点掌握COPD的体征和肺功能改变。

　　【易错易混辨析】肺功能检查为诊断金标准。预防COPD首先是戒烟。

　　肺心病

　　慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。引起慢性肺心病最常见病因为慢性阻塞性肺疾病。

　　肺、心功能失代偿期临床表现：出现呼吸衰竭及右心衰竭的症状及体征。

　　胸部X线检查：除肺、胸基础疾病急性肺部感染的特征外，还可有肺动脉高压征象：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm;其横径与气管横径比值≥1.07;②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;③中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根样表现;④右心室增大征。

　　心电图检查主要条件有：①电轴右偏、额面平均电轴≥+90°;②V1R/S≥1;③重度顺钟向转位;④RV1+SV5≥1.05mV;⑤V1——V3导联QRS波呈qR、QS、qr(需除外心肌梗死);⑥肺型P波。次要条件有：①右束支传导阻滞;②肢体导联低电压。符合1个主要条件或7个次要条件可以诊断。

　　超声心动图检查：右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁的厚度、左、右心室内径比<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等。

　　急性加重期的治疗原则：积极控制感染、通畅呼吸道和改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留以及控制呼吸衰竭和心力衰竭。

　　【进阶攻略】重点掌握慢性肺源性心脏病的心电图特点及治疗原则。

　　【易错易混辨析】注意与冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心瓣膜病等鉴别。

　　水钠代谢紊乱

　　1.等渗性缺水(急性缺水)：水和钠成比例丧失(少尿、乏力、眼窝下陷、皮肤松弛)，血清钠正常，细胞外液渗透压正常(不口渴)。出现血容量不足症状时预示丧失体液达体重的5%(相当于丧失细胞外液20%);出现严重休克时预示丧失体液达体重的6%——7%。在治疗原发病的同时给予等渗盐水，并注意补充血容量纠正休克。临床主张用平衡盐溶液代替等渗盐水(即复方氯化钠和1.86%乳酸钠之比为2:1)以及等渗盐水和碳酸氢钠溶液(等渗盐水和1.25%碳酸氢钠之比为2:1)两种。在补水的同时应积极纠正酸碱平衡失调。

　　2.低渗性缺水(慢性缺水)：缺钠多于缺水，血清钠低于正常(头晕、视觉模糊、神志不清、键反射减弱、昏迷)。细胞外液低渗。若每千克体重缺氯化钠0.5g(即血清钠在130——135mmol/L)预示轻度缺钠;每千克体重缺氯化钠0.5——0.75g(即血清钠在120——130mmol/L)预示中度缺钠;每千克体重缺氯化钠0.75——1.25g(即血清钠在120mmol/L以下)预示重度缺钠。尿比重低于1.010;血象中红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血红蛋白氮和尿素氮增高。治疗中轻度缺钠时，如体重为60kg的患者，血清钠为130——135mmol/L，则每千克体重缺氯化钠0.5g，计需氯化钠30g,先补给1/2量即15g，加上日需氯化钠量4.5g，总计19.5g，可给以5%葡萄糖盐水2000mL，此外，再补日需量液体2000ml。氯化钠的另1/2(即15g),在第2天补给;重度缺钠时，因常有休克，应先补足血容量后给以输入高渗盐水(一般为5%氯化钠溶液)200——300ml。伴有酸中毒时，可给1.25%碳酸氢钠溶液100——200ml或平衡盐溶液200ml。

　　3.高渗性缺水：缺水多于缺钠，血清钠高于正常范围(150mmol/L以上)，细胞外液高渗。缺水量为体重的2%——4%(只有口渴)，预示轻度缺水;缺水量为体重的4%——6%(极度口渴、乏力、尿少、尿比重高，皮肤弹性差、眼窝下陷，烦躁)预示中度缺水;缺水量超过体重的6%(躁狂、幻觉、谵妄、昏迷)，预示重度缺水。治疗时静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液;伴酸中毒时，给于适量5%碳酸氢钠溶液。

　　【进阶攻略】三种缺水共同的治疗措施是在缺水纠正后，血清钾相对降低，故应在尿量达30——40ml/h时，补充氯化钾。

　　【易错易混辨析】等渗性缺水是由于：消化液的急性丧失(大量呕吐)、体液丧失在感染区或软组织内(腹腔内感染、肠梗阻)、大量放胸、腹水等引起。

　　低渗性缺水是由于：胃肠道消化液持续丢失(慢性肠梗阻)、大创面慢性渗液、利尿剂使肾排钠过多、补充水分过多等引起。

　　高渗性缺水是由于：摄入水不足(食管癌吞咽困难)、水分丧失过多(烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷)等引起。

　　低钾血症和代谢性酸中毒

　　低钾血症的血清钾浓度<3.5mmol/L。肌无力最早出现，按照四肢肌、躯干和呼吸肌的顺序延伸。可表现为软瘫、腱反射减弱或消失，肠麻痹等。心脏受累，典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置;可有低钾性碱中毒症状，但尿呈酸性。

　　轻度者常被原发病症状所掩盖，但重症患者有疲乏、嗜睡、感觉迟钝等症状，最突出的表现是呼吸深而快，呼气中有时带有酮味。患者有对称性肌张力减退、心律不齐、急性肾功能不全或休克，且尿液一般呈酸性。

　　【进阶攻略】低钾血症：尽量使用口服法补钾，针对病因治疗，恢复血容量，尿量达40mL/h后，再给以经静脉补钾。补钾浓度不宜超过40mmol/L,(相当于氯化钾3g/L)，速度在20mmol/h以下;每日补钾量不宜超过100mmol，定时测定血钾;在3——4天内纠正低钾。

　　代谢性酸中毒：根据病史和临床表现，结合尿液检查(多呈酸性)、血气分析(通常pH、HCO3-等均降低)等可以诊断。

　　【易错易混辨析】引起低钾血症的主要原因：长期进食不足;应用呋塞米和利尿酸等利尿;长期接受不含钾盐的液体的患者;禁食、肠瘘;

　　代谢性酸中毒主要在于去除病因和纠正缺水，重度患者应补充碱性溶液。轻度酸中毒(HCO3- 16——18mmol/L)常可自行纠正，若酸中毒较重或病因一时难以祛除，则应给予碱性药物。临床上一般常用5%碳酸氢钠，首次剂量在200ml左右。酸中毒纠正后，可引起低钾血症或使原已存在的低血钾加重，应注意补钾。另外，少数患者可因补碱过多、过快使Ca2+减少而发生手足搐搦，需及时静脉补充钙剂。

　　休克的表现及治疗

　　休克的诊断：大量失血、重度感染、严重创伤等。如患者精神兴奋、烦躁不安、冷汗不止、心率加速、脉压缩小、尿量减少，即可诊断为休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、四肢发凉、口渴不已、呼吸浅快、脉搏细速、收缩压低于90mmHg，同时尿少者，标志进入休克抑制期。

　　休克的一般监测：四肢皮肤苍白，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后转红缓慢，说明仍处于休克状态。休克代偿期的血压可保持或接近正常。若血压逐渐下降，收缩压低于90mmHg,脉压小于20mmHg是休克存在的证据;血压回升，脉压增大，表明休克好转。尿量低于30ml/h，表示肾血管收缩或血容量不足;血压正常，但尿量仍少，可能为急性肾衰;稳定在30ml/h以上，休克得到纠正。

　　休克的特殊监测：中心静脉压(CVP)：正常值为5——10cmH2O。低血压：CVP低于5cmH2O时，表示血容量不足;高于15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加;高于20cmH2O时，则表示有充血性心力衰竭。肺毛细血管楔压(PCWP)：正常值为6——15mmHg(0.8——2kPa)。偏低反映血容量不足;增高反映左房压力增高(急性肺水肿)。故临床上当发现PCWP增高时，应限制输液量以免发生或加重肺水肿。休克时，心排出量一般都降低。但感染性休克，心排出量可较正常值高。动脉血氧分压(PaO2)：正常值为80——100mmHg;动脉血二氧化碳分压(PaO2)正常值为40mmHg;动脉血pH正常值为7.35——7.45。二氧化碳分压(PaO2)超过45——50mmHg而通气良好时，往往提示严重肺功能不全。PaO2低于60mmHg,吸入纯氧后仍无明显升高，预示ARDS。通过血气分析还可了解休克时代谢性酸中毒的演变。动脉血乳酸盐测定：正常值为1——2mmol/L。休克时间愈长，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。弥散性血管内凝血(DIC)检测：反映纤维蛋白溶解活性的检查。当：①血小板计数低于80×109/L;②纤维蛋白原少于1.5g/L;③凝血酶原时间较正常延长3秒以上，④3P(鱼精蛋白副凝)试验阳性，以上症状出现时，即可确诊为DIC。

　　外科感染概论

　　所谓毒力是指病原体形成毒素或胞外酶的能力以及入侵、穿透和繁殖的能力。

　　病菌有黏附因子(附着能力);有荚膜或微荚膜(抗吞噬作用)。菌体生成的外毒素有很强的毒性作用。内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖，可激活补体、凝血系统与释放细胞因子等。

　　而人体抗感染的防御机制有天然免疫与获得性免疫共同参与，感染所引起的损伤不仅来自病原体本身，也可以来自机体的免疫应答不当。如：皮肤黏膜的病变或缺损(开放性创伤、烧伤、脏器破裂或胃肠穿孔);留置血管或体腔内的导管处理不当;管腔阻塞、内容物淤积;存在异物与坏死组织;局部组织血流障碍或水肿、积液;局部组织缺氧等，都是导致人体感染的局部因素。而严重损伤、大面积烧伤或休克;糖尿病、尿毒症、肝硬化等慢性疾病，严重的营养不良、贫血、低蛋白血症、白血病或白细胞过少;使用免疫抑制剂、多量肾上腺皮质激素，接受抗癌药物或放射治疗;易感人群(高龄老人与婴幼儿);先天性或获得性免疫缺陷(艾滋病)等，都是导致人体感染的全身因素。而在使用广谱抗生素或联合使用抗菌药物治疗感染过程中，由于耐药菌株(金黄葡萄球菌或白色念珠菌)大量繁殖，致使病情加重。这种情况称为二重感染或菌群交替症。

　　预防外科感染应该做到：加强卫生宣教，注意个人清洁和公共卫生;及时地正确处理各种新鲜的伤口创面，清除污染的细菌和异物，去除血块与无活力组织，避免过多使用电灼等以减少组织创伤，正确使用引流有助于防止与减少创口感染。改善患者的营养状态，纠正贫血与低蛋白血症等。在恶性肿瘤的化疗、放疗期间，增强机体抗感染的能力，辅用免疫增强剂。白细胞数过少时应暂停化、放疗，或输注白细胞。及时使用有效的特异性免疫疗法。切断病原菌传播环节，预防医院内感染尤为重要。

　　痈

　　痈指邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，也可由多个疖融合而成。病原菌以金黄葡萄球菌为主。初起为小片皮肤硬肿、色暗红，其中可有数个凸出点或脓点，开始时疼痛较轻，但有畏寒、发热、食欲减退和全身不适。随后皮肤肿胀范围增大，周围呈现浸润性水肿，引流区域淋巴结肿大，局部疼痛加剧，全身症状加重。随着病变部位脓点增大、增多，中心处可破溃出脓、坏死脱落，使疮口呈蜂窝状。其间皮肤可因组织坏死呈紫褐色，但肉芽增生比较少见，很难自行愈合。唇痈容易引起颅内化脓性海绵状静脉窦炎的症状。

　　【进阶攻略】局部处理：初期仅有红肿时，可用鱼石脂软膏等敷贴。已出现多个脓点需要及时切开引流、在静脉麻醉下做“+”或“++”形切口切开引流，切口线应超出病变边缘皮肤，清除已化脓和尚未成脓、但已失活的组织然后填塞生理盐水纱条，外加干纱布绷带包扎。较大的创面在肉芽组织长出后，可行植皮术以加快修复。

　　【易错易混辨析】疖和痈都以金黄色葡萄球菌感染为主，但是痈指邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，也可由多个疖融合而成。而疖是单个毛囊的感染化脓性炎症。

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