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血管神经性水肿发病机制

　　1.自主神经功能障碍

　　在精神及物理因素作用下中枢及周围自主神经功能紊乱，如交感神经功能减退或副交感神经功能亢进。不同部位的水肿与相应的自主神经节段平面有关全身性水肿可能与下丘脑功能紊乱有关。

　　2.过敏反应

　　部分血管神经性水肿可能与过敏有关如食物药物或环境中某些物质均可因过敏导致血管神经性水肿。

　　3.遗传性因素

　　某些患者有家族遗传倾向。然而不论是何种原因引起的血管神经性水肿，最后的病理生理机制均可因血管通透性增高血管内液体过度渗出而发病任何部位的水肿通常都能经自身调节在几日内消失，药物治疗可加速水肿缓解和消退。

　　病变处可见皮下或黏膜下小血管扩张，以及血管周围疏松结缔组织水肿等。

唾液瘘

　　唾液腺及其导管因外伤、感染或不正确的手术切口形成的腺瘘(涎液自腺体外渗)或管瘘(涎液自主导管处外渗)。

　　临床主要指外涎瘘，涎液流至面颊部，而内涎瘘涎液流入口腔，妨碍不大。唾液瘘多发生在腮腺及其导管部，腮腺位置表浅，其导管在皮下，经嚼肌上方横行至嚼肌前缘，穿过颊肌开口于口腔粘膜。发生腺瘘时，腮腺区皮肤可见点状瘘孔，流出少量透明液体，进食时增多;管瘘靠前在颊肌部或靠后位于嚼肌部。也有透明或混浊液体自瘘孔外流至面颊，进食时增多，日久，皮肤因涎液刺激，可有湿疹样皮损。

　　除临床表现外，涎腺造影有助于诊断及手术治疗的选择，造影图像显示导管系统完整者为腺瘘;主导管中断，造影剂外溢者为管瘘，瘘口的后方有导管扩张、管炎的表现。腺瘘用局部皮瓣旋转修复的方法治疗。管瘘则需观察造影剂显示的瘘口与腺门的距离，若距离远，估计存在导管长度能经过嚼肌进入口腔，将瘘管和导管剥离，把瘘管口缝于口腔粘膜上，这种手术称为变外瘘为内瘘。如距离甚近，则表明所剩导管很短，需利用颊粘膜瓣形成新的导管与断端吻合，新断离的管瘘如导管不缺损，可以直接缝合导管。

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