2013临床医师内科学辅导：高钙血症肾病的发病机制

　　高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起;由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵，而使Na重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收，又使肾浓缩功能下降;此外，钙盐可沉积于肾脏，并引起肾间质性病变。

　　高钙血症肾病的病理生理改变是：

　　1.水的重吸收障碍

　　高钙血症时肾小管上皮细胞膜结构紧密化，使得远曲小管对水的通透性降低，水重吸收减少。同时髓襻Na-K-ATP酶活性受抑制，Na的重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，水重吸收减少。

　　2.酸碱平衡失调

　　甲状旁腺功能亢进所致的高钙血症常出现代谢性酸中毒，而甲状旁腺素不增多的高钙血症常引起代谢性碱中毒。由于高钙血症引起远端小管损伤，使得远端小管泌H、产氨能力减低，可导致代谢性酸中毒。高钙血症也可刺激胃酸分泌和骨溶解，使碱性物质被释放进入细胞外液，同时还促进重碳酸盐重吸收，因此造成代谢性碱中毒。

　　3.氮质血症及肾功能不全

　　高钙血症直接使肾微血管收缩，或增加儿茶酚胺释放，导致肾血流量减少，出现氮质血症。长期高钙血症肾病由于肾实质损害出现CRF。

　　4.高血压

　　本病发生高血压的机制可能与高血钙使神经肌肉兴奋性改变，引起血管平滑肌收缩或增加血管加压物质的释放有关。