2011临床医师《外科学》复习重点：骨性关节炎

　　骨性关节炎概述

　　骨性关节炎(osteoarthritis，OA)又称骨关节病，退行性关节病，骨质增生，肥大性关节病。以关节软骨变性、骨赘形成和软骨下骨质囊性变为特点，导致关节症状和体征的一组异质性疾病。本病好发于50岁以上的中、老年人，发病率随年龄而增加，女性多见，男女之比为1：2.多累及手指关节，膝、髋、脊柱等，是影响老年人活动的最常见原因。

　　:骨性关节炎分类

　　按有否明确病因，可分为原发性 ( 特发性 ) 和继发性骨性关节炎;按关节分布可 分为局限性和全身性骨性关节炎;按是否伴有症状可分为症状性和无症状性 ( 放射学 ) 骨性关 节炎。本章主要讨论原发性症状性骨性关节炎。

　　流行病学

　　患病率随年龄、性别、民族以及地理因素不同而不同。如45岁以下女性患病率仅2%，而 45~65岁则为 30%，65岁以上达68%.55岁以下男女骨性关节炎关节分布相同，而高龄男性髓关节受累多于女性，手骨性关节炎则女性多见。黑人骨性关节炎比白人多见，中国人髓关节骨性关节炎患病率低于西方人。

　　骨性关节炎病因

　　可能与患者自身易感性，即一般易感因素;以及导致特殊关节、部位生物力学异常的环境因素，即机械因素有关。

　　1. 一般易感因素 包括遗传因素、高龄、肥胖、性激素、骨密度、过度运动、吸烟以及存在其他疾病等。

　　2. 机械因素 如创伤、关节形态异常、长期从事反复使用某些关节的职业或剧烈的文体活动等。

　　发病机制

　　对本病发病机制尚未完全明确。过去认为导致本病的主要原因是关节软百消耗磨损，或者所谓“退行性变”所致。但这种观点不能解释本病发生、发展的全过程。近来对软骨的结构、生化组成，以及代谢变化的认识增多，加以软骨细胞培养、骨性关节炎动物模型的研究;认识有所提高。现认为本病是多种因素联合作用的结果。主要有：①软骨基质口成和分解代谢失调;②软骨下骨板损害使软骨失去缓冲作用;③关节内局灶性炎症。

　　病理改变

　　关节作为一个器官，骨性关节炎除了软骨，还可累及滑膜、关节囊和软骨下骨板。其主要病理特点为修复不良和关节结构破坏。

　　一、关节软骨软骨变性为本病特征性病理改变，也是骨性关节炎最基本的病理改变。初起表现局灶性软化，表面粗糙，失去正常弹性，继而出现小片脱落，表面有不规则小凹陷或线条样小沟，多见于负荷较大部位，如膝和筒。进一步出现微小裂隙、糜烂、溃疡。软骨大片脱可致软骨下骨板裸露。镜检可见基质粘液样软化、软骨细胞减少、裂隙附近软骨细胞成堆增、软骨撕裂或微纤维化、溃疡面可被结缔组织或纤维软骨覆盖及新生血管侵入。关节边缘软过度增生，产生软骨性骨赘，软骨性骨赘骨化形成骨赘。骨赘脱落进入关节腔，即为 “关节鼠”。

　　二、骨质改变软骨糜烂、脱落后，软骨下骨板暴露。关节运动时摩擦刺激，骨质逐渐变为致密、坚硬，称“象牙样变”。气关节软骨下骨髓内骨质增生、以及软骨下骨板囊性变等。本病软骨下骨板囊性变可能为软骨或软骨下骨板压力异常、局部骨质挫伤、坏死或压力增高，关节液被挤入骨内所致，与类风湿关节炎血管黯侵入所致骨囊性变不同。

　　三、滑膜改变轻度的滑膜炎一般为继发性，由滑膜细胞吞噬了落入滑液的软骨小碎片所引起。早期可有充血、局限性围管性淋巴细胞及浆细胞浸润。后期由于软骨及骨质病变严重，滑膜呈绒毛样增生并失去弹性，其内可埋有破碎软骨或骨质小块，并可引起异物巨细胞反应。