分娩发动的确切原因至今尚不清楚,可能是多方面因素相互作用的结果,目前认为与下列因素有关:
一、内分泌控制理论
(一)肾上腺皮质激素 胎儿肾上腺皮质能分泌大量皮质醇及C19类固醇,随着妊娠之发展胎儿肾上腺不断增大,产生之皮质醇及C19类固醇亦相应增多,这些物质经胎儿、胎盘单位合成的雌三醇含量亦源源上升,高浓度的非结合型雌三醇可促使蜕膜内PGF2a的合成增加,从而激发子宫收缩。
(二)前列腺素 子宫平滑肌对前列腺素具有高度敏感性,随着妊娠的进展,羊水及母血中含量增高,子宫壁张力逐渐加大,临产前蜕膜中贮存大量前列腺素前身物质,加之内分泌的变化,均有利于前列腺素的合成。它可能是引起宫缩,促使分娩发动的因素。
(三)催产素 妊娠过程中胎先露下降,宫颈受压,通过神经反射刺激丘脑下部,作用脑垂体后叶,使之释放催产素。前列腺素亦能通过丘脑下部使垂体后叶释放催产素。催产素释放速度随产程进展而增加,目前认为催产素对维持产程进展有更重要的意义。
(四)雌激素 雌激素能使子宫肌肉对催产素的敏感性增强,产生规律性宫缩。妊娠期雌激素主要由胎儿、胎盘共同产生。随着妊娠的进展,雌激素逐渐增加,孕激素相对减少,当雌、孕激素比值改变达到一定程度后,子宫肌肉对催产素的敏感性进一步增加而发生宫缩。此外,雌激素尚能使子宫肌肉合成PGF2a,对分娩发动产生作用。
(五)孕激素 孕激素来自胎盘,分娩前未见血中浓度下降,推测可能是蜕膜内孕激素含量的局部降低,雌孕激素比值改变而引起宫缩。
二、神经介质理论
子宫肌肉层有a、β肾上腺素能受体。兴奋α-受体可刺激子宫收缩,兴奋β-受体可抑制子宫收缩,去甲肾上腺有兴奋α-受体作用,这些内源性物质的释放,可能与分娩发动有关。
三、子宫膨胀理论
妊娠末期胎儿生长迅速,子宫腔内压力增加,使子宫壁过度膨胀,子宫肌纤维受到机械性伸展。胎先露下降,子宫下段及子宫颈受压通过神经反射刺激丘脑下部,作用垂体后叶,释放催产素,引起宫缩。临床上羊水过多、双胎妊娠等多易发生早产。采用宫颈扩张及胎膜剥离进行引产,也是依据这个理论。
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