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2014临床医师《内科学》复习资料:第一章(第5节)

来源:考试吧 2014-04-13 16:38:43 要考试,上考试吧! 执业医师万题库
2014年临床执业医师的笔试将于9月13、14日举行,考试吧为您整理了“2014临床医师《内科学》复习资料”,希望能帮助到您。

  二、急性呼吸衰竭

  急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常,因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢,或其他疾病引起通气不足,产生缺O2和CO2潴留的呼吸障碍综合征。

  急性呼吸衰竭的救治原则

  1.改善与维持通气治疗重点是氧疗。当呼吸停止,应立即在现场清理口腔分泌物,在呼吸道通畅条件下,立即开始人工呼吸。

  2.高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。注意吸氧浓度和持续时间,以避免引起氧中毒。

  三、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(重要考点)

  急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者,由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。临床表现均为急性呼吸窘迫,难治性低氧血症。(重要的名词解释,考生要牢记)。

  (一)病因和发病机制

  在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分。肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用。多数认为中性粒细胞(PMN)的激活是毛细血管内皮通透性增加主要原因。最终引起肺毛细血管损伤,通透性增加和微血栓形成;肺泡上皮损伤,表面活性物质减少或消失,导致肺水肿,肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍,导致顽固性低氧血症。

  (二)病理生理

  呼吸窘迫的产生的机制主要有:(1)低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢,产生过度通气;(2)肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器,引起反射性呼吸增快。在ARDS早期,常由于过度通气而出现呼碱,但在终末期,可发生通气不足,使缺O2更为严重,伴CO2潴留,形成混合性酸中毒。

  (三)临床表现

  1.症状:主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀,常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力,伴明显的发绀,且不能用通常的吸氧疗法改善,亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。

  2.体证:早期体征可无异常,或仅闻双肺少量细湿啰音;后期多可闻及水泡音,可有管状呼吸音。

  (四)实验室检查

  1.X线胸片早期可无异常,或呈轻度间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状,以至融合成大片状浸润阴影,大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。

  2.动脉血气分析典型的改变为PaO2降低,PaCO2升高,pH升高。氧合指数是动脉血氧分压(mmHg)与吸入氧浓度的比值。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400~500mmHg。急性肺损伤时小于300mmHg,ARDS时小于200mmHg。

  3.床边肺功能监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。

  (五)治疗

  1.氧疗一般需用高浓度给氧。轻症者可用面罩给氧,但多数患者需用机械通气给氧。

  2.机械通气一旦诊断为ARDS,应尽早进行机械通气。应用PEEP或CPAP,常用PEEP水平为5~15cmH2O肺保护性通气策略的要点包括:①应用合适的PEEP水平,避免呼气末肺泡及小气道闭陷;②用较低的潮气量;③允许PaCO2高于正常水平。

  3.维持适当的液体平衡,要求出入液量呈轻度负平衡。用呋噻米,促进水肿液消退。

  4.积极治疗基础疾病ARDS患者应在监护病房中实行特别监护。

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