3)增加心排血量

　　洋地黄类药物地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，减少住院率，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。(洋地黄类药物的作用机制考生要牢记)

　　(A)正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。

　　(B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。

　　(C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。

　　洋地黄制剂的选择(考生要牢记重要考点)：①地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗。②洋地黄毒甙：临床上已少用，③毛花甙丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。④毒毛花甙K快速作用类，静脉注射后5分钟起作用，0.5～1小时达高峰，用于急性心力衰竭时。

　　应用洋地黄的适应征：①对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征(考生要牢记)。②对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳，③肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。④肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。⑤预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用。

　　洋地黄中毒及其处理

　　(A)影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素;胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。

　　(B)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞(最常见的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法(不给负荷量)以来更为少见。

　　测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1.0～2.0ng/mL。

　　(C)洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。

　　非洋地黄类正性肌力药

　　I.肾上腺能受体兴奋剂：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于血管收缩，不利于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异较大，故宜用小剂量，应自小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为宜。

　　Ⅱ.磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等：其作用机制是抑制磷酸二酯 酶活性使细胞内的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)，后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强1020倍。作用时间短。副作用也较少，两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数。

　　磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组，其他的相关研究也得出同样的结论，故此类药物仅限于短期应用。

　　4)抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用

　　(A)血管紧张素转换酶抑制剂的应用

　　其主要作用机制为：扩血管兼有扩张小动脉和静脉的作用;抑制醛固酮;抑制交感神经兴奋性;可改善心室及血管的重构。其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因，有肾功能不全者应慎用。ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。最主要的副作用为低血压。

　　提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌重构，维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远期死亡率的目的。

　　(B)抗醛固酮制剂的应用

　　小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。

　　5)β受体阻滞剂的应用。可以对抗代偿机制中交感神经兴奋性的增强。

　　卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，结果明显优于美托洛尔。

　　6)舒张性心力衰竭的治疗

　　最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病。主要措施如下：

　　(A)β受体阻滞剂为首选药物，改善心肌的顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张功能改善。

　　(B)钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。

　　(C)ACE抑制剂有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。

　　(D)尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。

　　(E)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。

　　(F)在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。

　　7)“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗：应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如风湿活动、贫血、感染性心内膜炎、电解质紊乱、甲状腺功能亢进、洋地黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞等。患者是否患有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也可试用血液超滤。对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的，其惟一的出路是心脏移植。

　　二、急性左心衰竭(重要考点)

　　急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著，急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床以上急性心衰常见，主要表现为急性肺水肿。

　　(一)病因和发病机制

　　1.与冠心病有关的乳头肌梗死断裂，急性广泛前壁心肌梗死、室间隔破裂穿孔。

　　2.SE引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。

　　3.其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。

　　病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，左室内压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。

　　(二)临床表现，主要为急性肺水肿。

　　1. 症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高;但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。

　　2.体征：听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

　　(三)诊断与鉴别诊断

　　根据典型症状与体征，注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克的鉴别。

　　(四)治疗(考生须牢记，多为临床分析题或问答题)

　　1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

　　2.吸氧立即高流量鼻管给氧，10～20mL/min纯氧鼻管吸入对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50%酒精置于氧气的滤瓶中。若动静氧分压不能维持60mmHg，宜加用正压呼吸(PEEP)。

　　3.吗啡5～10mg静脉缓注，必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。

　　4.快速利尿呋塞米20～40mg静注，本药可以利尿、扩张静脉，有利于肺水肿缓解。

　　5.血管扩张剂(1)硝普钠：根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右;对原有高血压者血压降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度，用药时间不宜连续超过24小时。(2)硝酸甘油。(3)酚妥拉明。(4)多巴酚丁胺。

　　6.洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。对AMI，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。

　　7.氨茶碱，为有效解除支气管痉挛药物，还有正性肌力作用，外周血管扩张作用，利尿作用。

　　8.其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。

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