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内科总结

　　发热：内生性致热原(EP)的细胞包括单核、巨噬、内皮、淋巴。

　　内源性致热源：血液中白细胞产生的内源性致热原，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢(白介16，干扰，肿瘤坏死)。

　　外源性致热源：通过→内毒素→激活EP细胞→激活内源性致热源。内毒素是外源性致热源。

　　中度发热：体温为38.1℃～39℃。高热：体温为39.1℃～41℃。

　　稽留1伤肺，2弛张，间歇心电图，双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。

　　咳嗽与咯痰：呼吸道感染是最常见。犬吠样咳嗽百日咳。慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主。

　　咯　血：100～500ml为中等量。铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血;砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎;粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎;粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿。(铁球，砖杆，葡乳，左水泡)。

　　发绀：缺氧，还原血红蛋白>50g/L，贫血(Hb<60g/L无发绀)。中心性发绀全身，周围性发绀肢端，混合性全心衰。中心温暖心肺，周围末梢冰冷。

　　呼吸频率、深度及节律变化：正常16～18次/分，体温:呼吸=1:4，呼吸深慢(Kussmaul)代酸。潮式(陈氏)间停中枢。语音震颤：增强实变，胸壁空洞，肺脓肿。叩诊音：鼓音、过清音、清音、浊音、实音。过清气肿，浊鼓水肿。呼吸音：支呼12，支肺34。异常呼吸音及其临床意义：肺泡呼吸音增强亢进贫血代酸。啰　音：粗湿啰音痰鸣恒定。固定支扩，肺底淤血，满布水肿。胸膜摩擦音：前下侧胸壁。胸　痛：肺梗死胸痛伴呼吸困难。心梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。呼吸困难：呼吸运动的任何一个环节发生障碍都会导致呼吸困难。吸气费力大气道，呼气费力小气道，混合费力重症。左心衰：左心功能收缩障碍，肺淤血。(阵发性夜间呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音，心源性哮喘)。右心衰：肺动脉高压者，体循环淤血。慢性肺心病。(左衰肺於，右衰体淤)

　　颈静脉怒张：右房压力升高或颈静脉回流受阻。

　　心前区震颤：不全无震颤，有震颤一定有杂音，有震颤肯定有器质性病变。听诊有主次。动脉导管未闭连续性胸骨左缘第2肋间震颤。

　　心　界：心室增大：左大左下，右大不下。2狭梨，主闭鞋。

　　正常心音：咚哒，心尖S1，心底S2，其他S3。钟摆律：S1似S2心室收缩和舒张时间相等，心肌收缩无力，多见心肌炎。

　　第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼气明显完全性左束支。

　　额外心音：奔马律：奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。由出现在S2之后的病S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时(>100次/min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。1.舒张早期奔马律：室性病理性S3与S1，S2所构成的节律，称第三心音奔马律。2.舒张晚期奔马律：房性病理性S4与S1、S2所构成的节律，称为第四心音奔马律。重叠奔马律：四音律，又称“火车头”奔马律。

　　心脏杂音：血流加速,血液粘稠度降低。收缩杂音分6级，Ⅲ级以上有意义。Ⅰ级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易。Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级。Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。

　　心包摩擦音：胸骨左缘3、4肋间最易。

　　周围血管征：脉压增大：主动脉瓣关闭不全、贫血甲亢。重搏脉、交替脉与奇脉不是周围血管征。水枪闭，奇心协力把左交衰成重伤(齐心协力把左脚摔成重伤)。脉压大：主瓣不全，未闭、瘘，甲亢贫血主脉硬。脉压小：主瓣狭窄和心衰，低血压与心压塞。C是水冲T是枪，De点头Du双。剩下阿Q无人用，毛细血管管搏动。

　　晕厥：是指突然发生的暂时性

　　广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。

　　腹痛：内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。内脏自主模糊，躯体腹肌强直准确，牵涉转移。左侧卧位胃粘膜脱垂;膝胸位十二指肠壅滞;胰体癌者仰卧位时疼痛明显，俯卧位时减轻;反流性食管炎直立位时减轻(烧灼、反胃、咽下困难、吸入性肺炎)。

　　腹泻：2个月者属慢性腹泻。霍乱分泌性腹泻。

　　呕血：以消化性溃疡引起最为常见。呕血250ml～300ml，400～1000脉快，30%～50%(1500ml～2500ml)休克。

　　便血：阿米巴痢疾多为暗红色果酱样脓血便;急性细菌性痢疾多为粘液脓血便;急性出血坏死性小肠炎多呈洗肉水样便伴腥臭味。

　　蜘蛛痣：上腔静脉分布区内，肝脏对雌激素的灭活作用减弱。

　　黄疸：溶血无尿红，梗阻无尿原。

　　腹水：移动性浊音>1000ml，液波震颤3000～4000ml。腹壁静脉曲张：正常时上对上，下对下。不正常时门静脉高压则脐周海蛇神头，上下腔阻塞时均反流。(脐周海蛇头，上对下，下对上)

　　紫癜：血管、血小板及凝血机制障碍。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脱屑。皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直径2～3mm圆形斑疹，按压褪色，伤寒。4.斑丘疹：在丘疹周围有皮肤发红的底盘。5.荨麻疹：速发，稍隆，起皮面苍白或红色的局限性水肿。

　　紫癜<2mm叫瘀点，3～5mm紫癜，>5mm瘀斑，片状出血伴有皮肤显著隆起叫血肿。

　　排尿异常：肾前=休克可逆，肾后=梗阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒过敏。尿400，100，低比重，高钾猝死。高钾肾衰代酸。器质性肾功能衰竭：尿低渗低比重，高钠高蛋白。

　　意识障碍：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能应，昏睡熟睡，昏迷3个阶段：①轻度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球无转动。③深度昏迷：均消失。

　　心电图：

　　一个中格，0.2s，0.5v。

　　1看心率齐不齐，2看RR35间，3看电轴偏不偏，4看电压2.5，5看P波似馒头，R递增型。

　　电轴：ⅠⅢ尖向上轴正常，尖对尖轴右偏，背道而驰轴左偏。

　　P波：I、II、aVF馒头，<0.12秒;振幅：肢导<0.25mV;胸导<0.2mV。

　　P-R间期：0.12～0.20秒，长为阻滞短预激。

　　正常R递增(生儿子一个不够在来一个)

　　以V1为准：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大+V5小。

　　心梗：超急性期T波高耸，急性期坏死型的Q波，损伤型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。

　　大叶性肺炎：1.密度均匀的致密影。2.炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影。3.炎症累及整个肺叶，则呈以叶间裂为界的大片致密阴影。

　　肺结核：

　　1.原发性肺结核(含原发综合征及胸内淋巴结结核)(1)原发病灶、淋巴管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合征。(2)斑片状或大片实变影(中上肺野云絮状阴影，边缘模糊)。(3)肺门、纵隔淋巴结肿大。(4)不规则条索影(病变与肺门之间)。2.血行播散型肺结核(X线表现为三均特点)(1)肺野均匀分布。(2)1.5～2mm大小。(3)密度相同的粟粒状病灶。3.继发性肺结核：(1)浸润型肺结核1)好发于上叶尖后段、下叶背段。2)斑片状实变影，似云絮。(2)结核球1)边界清晰的类圆形结节，密度较高。2)结节内常有钙化、裂隙样或新月样空洞。3)结节周围可见卫星灶。(3)干酪样肺炎1)大片实变影，边缘模糊。2)实变影密度不均匀，其内可有空洞。

　　心电学：

　　除极外正内负，方向都是向左，都是看外面的，除极电源在前电穴在后，复极则相反。夹角愈大，投影愈小。心脏的传导系统：窦房结、结间束、房间束、房室结、希氏束、左右束支、蒲氏纤维。1.肢体导联：右R(红黑)，左L(黄绿)。

　　V1：胸骨右缘4肋间

　　V2：胸骨左缘4肋间

　　V3：V2与V4两点连线的中点

　　V4：左锁骨中线与第5肋间相交处

　　V5：左腋前线V4水平处

　　V6：左腋中线V4水平处

　　顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。

　　胺碘酮使三期复极明显延长，ERP缩短明显减少，机制是阻滞3相K+外流。

　　慢性支气管炎和阻塞性肺气肿：

　　慢性支气管炎：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性反复发作咳、痰、喘。并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。感染和过敏。链球、奈球、流杆、草绿。早期小气道功能异常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。频率依赖性肺顺应性最敏感。咳嗽、咳痰或伴喘息，持续三个月，连续两年以上，并除外其他原因。

　　阻塞性肺气肿：细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加;大、小气道气流阻塞;以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。肺气肿：桶状胸;语颤减弱;过清音;呼吸音减弱。残气容积(RV)/肺总量(TLC)>40%诊断阻塞性肺气肿。鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指(趾)。X线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。

　　慢性阻塞性肺疾病(COPD)的概念：特征是具有气流阻塞不可逆。(支青B绀呼衰，老A肺亮下移)阻塞性肺气肿可分为气肿型和支气管型，其发病机制为：

　　1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。

　　2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。

　　3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。

　　4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。

　　5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶)，①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶↑，烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。

　　慢性肺源性心脏病：肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心衰竭。慢支并发阻塞性肺气肿最多。缺氧性肺血管收缩。肝-颈静脉回流征阳性右心衰竭。肺性脑病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性严重心肌缺氧可室颤骤停。肺心右大，冠心左大。控制感染和改善呼吸功能，低浓度(25%～35%)持续给氧。

　　支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性(经吸入肾上腺素激动剂FEV1>15%或>200ml)。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2-肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢。支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性(经吸入肾上腺素激动剂FEV1>15%或>200ml)。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2-肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢

　　支气管扩张症：是支气管慢性异常扩张性疾病。慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。痰分层：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。干性支气管扩张以反复咯血为主，可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿啰音。X线卷发影，支气管造影能确诊。支气管扩张症最具诊断意义的是薄层CT示肺野外l/3可见支气管。

　　呼吸衰竭：肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀。1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常)。2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg)。呼衰：PaO2降低低氧血症型(Ⅰ型)，再看PaCO2升高高碳酸血症型(Ⅱ型)Ⅰ换Ⅱ通。通气/血流比，增大血(肺泡血流不足)减小气(肺泡通气不足)。PaO293～99 mmHg.

　　急性呼吸窘迫综合症(ARDS)：是原心肺功能正常，突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，特别是肺Ⅱ型上皮细胞，导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎陷，结果肺V/Q比例失调，严重的低氧血症，Ⅰ型呼衰。氧合指数： PaO2 /FiO2<200(PaO2 /FiO2<300 ALI)。(进行性呼吸困难，难治性低氧血症)。

　　右主支气管：短粗，陡直，与中线夹角300，平第5胸椎水平入右肺门。左主支气管：细长，与中线夹角500，平第6胸椎水平入左肺门。

　　肺：人体含前列腺素最多的气管之一。一尖一底两面三缘(肺尖，肺底，肋面，内侧面，前缘，后缘，下缘。)左肺根内由上到下，左肺动脉、左主支气管、左肺静脉。由前到后。右肺根内由上到下，右主支气管、右肺动脉、右肺静脉。

　　肺栓塞：

　　肺动脉高压+低氧血症(高碳酸血症)

　　体内产生血栓的证据是D-二聚体。治疗右心功能不全：多巴酚丁胺(2-35ug/kg.min)或多巴胺(5-10ug/kg.min)。肝素连续精点出血少。华法林无抑制血栓所致的神经体液分泌。

　　肺　炎：肺实质炎症，感染为主。大泡小支，间质性大白肺，院外肺球，院内绿脓、肺克。

　　肺炎球菌肺炎：咳铁锈色痰，致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，无毒无脓。肺实变体征。青霉素G为首选，抗菌药物疗程一般为5～7天，或在热退后3天停药。(肺实变，铁锈痰，无毒无脓)

　　葡萄球菌肺炎：急性化脓性炎症，常有感染灶。多发性、周围性肺浸润。(X线易变，金葡空洞液平)。

　　肺炎克雷白杆菌肺炎：全身衰弱，内毒素瀑布样感染，砖红色胶冻状痰(肺克砖红瀑布叶间坠)。首选氨基糖甙类。

　　肺炎支原体肺炎：缓起病，小流行，体征轻。阵发性干咳，冷凝集试验阳性。首选红霉素。

　　军团菌：高热肌痛相对缓慢，X线有效进展。

　　肺脓肿：高热、咳嗽、咳脓臭痰。X线空洞液平。吸入性肺脓肿厌氧菌占80%。有感染灶。抗菌、体位引流。疗程8～12周。停药指征：X线空洞和炎症消失或仅留少许纤维条索影。

　　漏出与渗出：渗炎，蛋白总量>30g/L，胸水蛋白量/血浆蛋白量>0.5，可自凝。LDH>200u/L，胸水中LDH/血浆中LDH>0.6，如>500u/L提示癌性。ADA感染、结核>45u/L，肿瘤<40u/L。乳糜性胸水：苏丹Ⅲ染色阳性(红色)，乳糜溶于乙醚，胸液澄清。

　　肺结核：多发肺上叶尖后段(肩胛间区听诊)。早期、联合、全程、规律、适量五项原则。

　　胸水检查: 淡黄色渗出液PH<7.30

　　溶菌酶>80ug/ml 蛋白质含量胸液/血清>0.5;LDH>200U/L 胸液LDH/血清LDH>0.6;LDH>500U/L提示肿瘤;ADA>45U/L(腺苷酸脱氨酶)

　　慢性纤维空洞型肺结核传染源Ⅲ(继发型肺结核：包括浸润型、纤维空洞及干酪性肺炎)柳树。乙视链听雷神。

　　心力衰竭：

　　心功能分级：Ⅱ级(心衰Ⅰ度)：轻度休息无症状。Ⅲ级(心衰Ⅱ度)：明显。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：Ⅰ级：无心衰;Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野;Ⅲ级：急性肺水肿;Ⅳ级：心源性休克。压力后负荷(收压后)，容量前负荷(前途无量)。高血压、主动脉瓣狭窄(左心室)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室)。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染、心律失常(房颤)、和治疗不当、肺动脉栓塞、体力或精神负担过大、合并代谢需求增加的疾病。

　　慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水肿和心排量降低。(早期劳力性、晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮喘，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音随体位改变)右心衰竭：体循环淤血。对称性可陷性下垂部水肿，早期颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治疗：强心、利尿、扩管。洋地黄：心室率快速的心房颤动患者特别有效。不宜：血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动;二度或高度房室传导阻滞;病态窦房结综合征，特别是老年人;单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病;单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者;急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或(和)心腔扩大(低钾低率，Ⅱ阻二狭24h内心梗，预房肥心病窦，除非房颤或心腔扩大)中毒：恶心呕吐，黄视绿视，心脏毒性：快速性心律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。慢性房颤心室率突变规则。地高辛的血药浓度为1.0～2.0ng/ml。洋地黄中毒治疗：苯妥英钠(室上)或利多卡因(室早，室速)洋地黄的药理作用：通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+ 升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而发挥正性肌力作用。强心甙抑制Na+-K+-ATP→钠泵失灵→胞内Na↑K↓→Na↑通过Na-Ca双向交换机制→Na外流↑Ca内流↑→肌浆网摄取Ca增加，储存增加。同时还有“以钙释钙”使收缩加强。心电图出现鱼钩样改变是由于治疗量的地高辛加速心肌复极化作用，引起的特征性心电图改变。右心功能不全：肝肿痛、颈怒张、胸水腹水双下垂、恶病质的马发绀。

　　窦性停搏：长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。

　　房性心律失常：

　　房前：异Pˊ，Pˊ-R>0.12s，<2PP。

　　房颤：最常见的是风心二狭。三大特点：S l心音强弱不等，心律绝对不规则，室率>脉律脉搏短绌。房颤体栓。房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时，其最常见原因为洋地黄中毒。洋地黄延长房室不应期，减慢房室传导，减慢心室率。房颤：V1小f代P，R-R绝对不规则。治疗原则为：转复窦律、维持窦律、减慢室律和抗凝治疗。维持窦律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。钙拮(维拉)和β阻为控制房颤心室率的第一线药物。华法林凝血酶原的国际标准化率(INR)达到2～3。

　　室上速：突发突止，规则250。③逆行P波恒定。预激为主，室上维拉需确诊。(房性)导管消融能根治心动过速应优先考虑应用

　　室性心律失常：

　　室速：3个室早，规则250，④P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离。心室夺获与室性融合波。室性利多。

　　室早：无P，畸R，T反，=2PP(无畸必反)β受体阻滞剂。

　　心脏传导阻滞：

　　一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。

　　二度Ⅰ型房室传导阻滞：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长。

　　二度Ⅱ型房室传导阻滞：心房冲动传导突然阻滞但PR间期恒定不变

　　三度房室传导阻滞：全部心房冲动都不能传导心室。1.心房与心室独立互不相关。2.心房率>心室率。

　　室内传导阻滞：QRS时限达0.12s以上完全。右束支阻滞：M，左前分支阻滞：电轴左偏;④左后分支阻滞：电轴右偏。

　　心电图负荷试验：运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能评价也是必不可少的。

　　心脏骤停：心室颤动。

　　心脏性猝死：由于心脏原因引起的无法预测的突然死亡，是在急性症状开始1小时内发生的心脏骤停，有器质性心脏病(冠心病)。是突然自然死亡的最常见原因。

　　中止室颤最有效的方法是电除颤。

　　高血压：

　　原发性高血压：

　　1.病因：钾盐、钙盐与高血压呈反比其他都是正比。体重指数：体重Kg/身高m2(20～24正常)。肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，然后经肺循环的转换酶ACE生成血管紧张素ⅡAⅡ。AⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体AT1，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突出前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。病理：全身小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致心脑肾组织缺血，视网膜出血。恶性或急进性高血压是肾小动脉纤维样坏死为特征。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压目标<130/80mmHg。

　　2.诊断分级：1级140/90mmHg;2级160/100mmHg;3级180/110mmHg。1.年龄2.吸烟3.胆固醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并发症。123级低中高，高危：3个或糖尿病或靶器官。并发症极高危。

　　高血压急症降压药的选择：1.硝普钠：各种高血压急症。体内红细胞中代谢产生氰化物。2.硝酸甘油：主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压危象。3.尼卡地平：二氢吡啶类钙拮。降压同时改善冠脉血流和控制快速性室上性心律失常。5.拉贝洛尔：兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂，主要用于妊娠或肾功能衰竭时的高血压急症。常见高血压急症的处理：1.脑出血：200/130～160/100mmHg。2.脑梗死：血压可自行下降。3.急性冠脉综合征：血压控制目标是疼痛消失，舒张压<100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普钠或硝酸甘油，必要时给袢利尿药。

　　血管紧张素转换酶抑制剂：不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。禁忌症：高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄。

　　Ⅰ级≥140/90，Ⅱ级≥160/100，Ⅲ级≥180/110。血压控制目标值：原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为<140/90mmHg;对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应<130/80mmHg;对老年收缩期高血压患者，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg，但不低于65～70mmHg。利尿剂，β-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂(CCB)，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)以及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)。

　　恶性高血压：肾小动脉纤维素样坏死，视乳头水肿。

　　高血压脑病：过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑周围组织，引起脑水肿。

　　急性型高血压：纤维素、肾衰、青年。高血压危象：交感亢、儿茶多。高血压脑病：脑水肿

　　继发性高血压：1.肾实质性高血压：最常见，肾功能不全在前，血压高在后。2.肾血管性高血压：肾动脉狭窄而引起的高血压。上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。禁用ACEI或ARB。3.原发性醛固酮增多症：长期高血压伴低血钾。4.嗜铬细胞瘤：间断或持续地释放过多的儿茶酚胺。血压不稳定，(VMA)增高。5.皮质醇增多症(库欣综合征)：糖皮质激素分泌过多而引起。高血压，向心肥。24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性。6.主动脉缩窄：两上肢>两下肢血压;胸部X线见肋骨受到侵蚀的切迹。

　　冠心病：

　　冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。血管、心肌病变都是最常见的。危险因素：高血脂、高血压、高血糖。

　　缺血性心脏病的分类：冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。

　　心绞痛：①劳累性心绞痛：活动后增加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。a.初发：1个月内。b.稳定型：病程稳定1个月以上。c.恶化型：频率症状加重。②自发性心绞痛：胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。a.卧位型心绞痛：半夜休息发作。b.变异型心绞痛：(姚明有变异型心绞痛)与活动无关，心电图出现暂时性的有关导联的ST段抬高，缓解后立即恢复，为冠状动脉突然痉挛所致。心绞痛发作时，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高。(变异有ST段改变)。首选药物为钙离子拮抗剂 c.中间综合征(冠状动脉功能不全)时间长，无任何心肌坏死表现，心梗前奏。d.梗塞后心绞痛：再梗。

　　心绞痛：冠脉血流不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛，胸痛性质常为压迫性或紧缩性，持续时间3～5分钟，含硝酸甘油可缓解，心绞痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的常用方法，但其诊断要依靠病史及其他辅助检查，需与心神经官能症、急性心肌梗死等相鉴别。同一“心率×收缩压”的水平上发生。

　　休克指数(脉/收0.5无休克)。基础代谢率=(脉率+脉压)-111。心率×收缩压=心肌氧耗。休克脉收，基础脉压，耗氧脉收。胸骨体上中段后方，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。心绞痛的严重程度分级：Ⅱ级：轻度受限制。Ⅲ级：显著受限，上一层楼引起。心电图：暂时ST段缺血型压低0.1mv以上，T波与平时心电图有明显差别，变异性伴ST段抬高。心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法，以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv持续2分钟作为阳性标准。选择性冠状动脉造影：狭窄≥50%有病理意义;狭窄>70%～75%以上会严重影响血液供应。诊断冠心病(金标准)。鉴别：急性心肌梗死：时间更长，硝甘不能缓解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可缓解，头低脚高位钡餐。治疗：变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。肥厚型梗阻性心肌病时以左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本。

　　不稳定心绞痛的处理：是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛。防止心梗。抗凝但不溶栓。

　　急性心肌梗死：

　　机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，最重要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症状、心律失常、心衰和休克，体征多发心率增快奔马律及乳头肌功能不全;有Q波心肌梗死：特征性改变是ST段抬高弓背向上，与T波融合形成单向曲线和病理性Q波;无 Q波心肌梗死是ST段普遍压低;心肌酶学中CK- MB和LDH1特异性最高;心肌梗死诊断三要素;疼痛、心电图和酶学改变，注意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别;急性心梗并发乳头肌功能不全最常见，长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。

　　心梗临表(疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克、心力衰竭，6点)

　　1.疼痛：是最早出现的症状，误认为急性胃肠炎。2.心律失常：24h内最多见，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收缩+成对出现或呈短阵室速+多源性或“R on T”=心室颤动先兆。室速广泛前壁梗死。窦缓、房室传导阻滞，多下壁心肌梗死。病窦右冠状动脉病变。3.心源性休克是心排血量急剧下降的结果。4.左心衰。心尖粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致(心尖喀喇音二乳头)。心电图：1. ST段抬高性(Q波性)心肌梗死：T波高尖→ST段抬高→病理性Q波→ST段回复→T波倒置。2.非ST段抬高(非Q波)：先是ST段普遍缺血型压低，始终不出现Q波。(心梗心电图：宽深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移无Q波除了RST)左冠前：前间壁、室间隔;回旋：左室高侧壁;右冠后：后壁、右心室。

　　急性心肌梗死的定位诊断：

　　心电图的Ⅰ、aVL导联任何时候都代表“侧”;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、aVL”;见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、aVF”;“间”任何时候都是代表123。

　　正后有78，下壁F，高侧L。(一高一低)

　　前间123，前壁345，广泛前壁12345。

　　下间123F，下侧567F，前侧567L。

　　1.肌红：2h →12h →24～48h。(2)肌钙：3～4h→11～24h→7～10d(3)肌酸激酶的同工酶(CK-MB)：4h→16～24h→3～4d，反映梗死范围，高峰提前溶栓成功。(4)肌酸磷酸激酶(CK或CPK)：6h→24h→3～4d;(5)天门冬酸氨基转移酶(AST)：6～12h→24～48h→3～6d;(6)乳酸脱氢酶(LDH)：8～10h→2～3d→1～2周。

　　肌红、CK-MB、CPK、LDH：2468(MBPKLD)。肌钙1周，LDH2周。

　　肌红2时1-2日，钙驻3-4，7-10。同工、肌酸起4、6，也能维持3-4日。天冬出生6-12，寿命只有3-6日。乳酸脱氢8-10，1-2周最为迟。

　　2.急性心梗：1+X=血清心肌肌钙蛋白超过正常值2倍(除外非心源性因素)，同时有或无典型症状，即心电图改变或急性心肌灌注缺失的影像学证据中的至少1项。

　　鉴别：主动脉夹层：两侧上肢的血压和脉搏常不对称，此为重要特征。肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、休克。急性心包炎： ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波。

　　心肌梗死并发症：

　　1.乳头肌功能失调或断裂：心尖喀喇音二乳头。2.心脏破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多见，ST段持续抬高。5.心肌梗死后综合征6.肩手综合征。

　　急性心肌梗死的治疗措施：

　　溶栓成功判定指标;急诊冠脉成形术是目前最积极有效的方法;心梗室性心律失常利多(室早室速利多);治疗心衰慎用洋地黄类药物而主张用β受体阻滞剂和ACEI制剂。

　　紧急性经皮冠状动脉介入术或称为直接PCI术，发病数小时内进行的紧急PTCA及支架术已被公认为是一种目前最安全、有效的恢复心肌再灌注的手段，其特点是梗死相关血管再通率高和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌注也可实行补救性PCI。心肌梗死发生后，尽早恢复心肌灌注能降低近期死亡率，预防远期心力衰竭发生。

　　溶栓疗效评价：2h内ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小时以内。但2h内胸痛缓解和再灌注心律失常不能用来单独判断。

　　普鲁帕酮(心律平)：本品主要用于预激综合征伴室上性心律失常及经房室结的折返性室上性心动过速。(室早、室速、室上伴预激)

　　急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：Ⅰ级尚无明显心力衰竭;Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野;Ⅲ级有急性肺水肿;Ⅳ级心源性休克等血流动力学改变。

　　1.心梗+室早、室速=利多;

　　陈旧+室早=β阻

　　2.心梗+室颤=非同步;

　　心梗+房颤+血流动力学改变=同步。

　　3.窦缓+Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞=阿托品

　　4.Ⅱ度Ⅱ型+血流动力学障碍=临时起搏器

　　5.室上维拉，预房胺碘酮。

　　6.心梗+窦速+室早=普鲁帕酮

　　同步与非同步电复律有何区别：1.非同步电复律：可在任何时间放电， 仅用于室颤。 2.同步电复律：R波来触发放电。

　　中心静脉压>18cmH2O，肺楔压>15～18mmHg，停止补液。胸锁乳突肌锁骨头+胸锁乳突肌胸骨头=穿刺针与皮肤成45°夹角进针，针尖朝向同侧乳头。

　　心梗主要引起急性左心衰：吗啡、利尿剂为主。吗啡除了明显的镇痛作用外，还是作用强大的抗心源性哮喘药物。其药理作用主要是通过抑制患者的交感神经活性，促进内源性组胺释放，反射性地降低外周血管阻力，扩张容量血管，导致回心血量减少，肺循环压力降低，心脏前负荷降低。同时它还有扩张小动脉的作用，可降低心脏的后负荷。吗啡可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善肺通气有所帮助。

　　右室心梗：右心衰竭伴低血压。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。

　　心脏瓣膜病：

　　二尖瓣狭窄：

　　肺梗塞→充血淤血→血管壁损伤→咯血。风湿性二尖瓣狭窄是最常见的瓣膜病。劳力性呼吸困难：早期最常见。咯血：支气管静脉破裂出血。二尖瓣面容， 二尖瓣型P波，心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。左心室废用性萎缩。狭窄程度的判定标准：瓣口面积>1.5cm2为轻度狭窄，1.0～1.5cm2为中度狭窄，<1.0cm2为重度狭窄。风心二狭房颤右心衰，房颤栓塞。

　　二尖瓣关闭不全：

　　风湿性心脏病：在我国为最常见病因。心房颤动，可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全者。

　　风湿性二尖瓣狭窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房扩大，肺静脉淤血，肺毛细血管淤血，急性肺水肿。晚期：肺静脉压升高，肺小动脉痉挛管壁增厚，肺动脉压升高，右心室肥大，右心衰。

　　风湿性二闭与二狭区别：二闭左心室扩大、返流、急性肺水肿和咯血少。

　　风湿性主狭与主闭区别：都有心绞痛和左心衰。主狭易脑部供血不足，左心室壁增厚为主。主闭早期头部强烈搏动感，左心室腔扩大为主。

　　主动脉瓣狭窄：

　　呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联征。人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。

　　主动脉瓣反流：

　　梅毒性主动脉炎(为侵犯主动脉环)，Austin-Flint

　　杂音听诊：

　　1.分收缩和舒张：

　　二三关闭收缩，主肺关闭舒张。

　　收缩吹风喷射，舒张鸽鸣隆隆。

　　心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。主闭二狭舒张。

　　2.胸骨左缘收缩期杂音：

　　房缺23左右固定右心肥

　　未闭机器23，主动脉影增宽

　　房缺吹风23，室缺全收34，未闭机器23，肥心34可变，

　　法四24右室大、鞋型

　　右室，骑缺大狭

　　主闭二狭A，二狭肺闭G (Austin-Flint杂音Graham Steell杂音)

　　收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征。重度反流者，在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音(Austin-Flint杂音)，为主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态。

　　感染性心内膜炎：

　　感染性心内膜炎(IE)：急性金葡，亚急性草绿。(急金亚草)临表：菌血症后2周以内。1.发热：最常见，弛张低热。2.心脏杂音3.周围体征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：视网膜。Osler结节：指和趾红紫色痛性结节。Janeway损害：手足出血红斑。4.动脉栓塞：赘生物破碎或脱落。5.感染的非特异性症状：脾大贫血杆状指。并发症：1.心脏：心力衰竭是最常见，最常见的死亡原因。2.细菌性动脉瘤3.转移性脓肿4.神经系统5.肾脏。诊断：血培养：是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。主要标准：①两次血培养阳性，且病原菌完全一致。②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。治疗：草绿色链球菌：青霉素+庆大霉素;万古霉素(青庆草绿万古侯)。金葡西林真两性。

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