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第十节 休克

　　一、概论

　　1、概念：休克是机体有效循环血容量减少、发病机制：组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。

　　休克的本质：组织和细胞缺氧。休克的根本问题：组织细胞受累;

　　2、循环骤停的临界时间是：4分钟。

　　(一)具体的发病机制

　　1、有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。(有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，它依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力来维持，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致休克。)

　　2、典型的微循环由微动脉(调节微循环血流量的“总闸门”)、后微动脉、毛细血管前括约肌(微循环的“分闸门”)、真毛细血管、通血毛细血管(没有物质交换作用)、动-静脉吻合支和微静脉(是微循环的“后闸门”)等部分组成。记忆：三毛、三微、一动静

　　3、微循环的三期变化：

　　(1)微循环收缩期(缺血性缺氧期-代偿)：由于有效循环血量急剧减少，兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量儿茶酚胺。特点：只出不进导致低灌注缺氧。

　　(2)微循环扩张期(淤血性缺氧期-失代偿)：

　　特点：只进不出。导致血压进行性下降意识模糊。

　　(3)微循环衰竭期(难治休克期-晚期)：不可逆，甚至引起DIC。

　　如果出现DIC提示进入了休克的衰竭期。

　　(二)临床表现

　　休克失代偿期的生理调节改变主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒。

　　休克各期的临床表现和休克程度的判断

　　注：*成人的低血容量性休克。人体的血液占全身的体重的7%-8%

　　休克分度歌诀休克分度很好记，脉搏特点记心里;轻度不会超一百，一百二零是中度;重度休克速而弱，无尿脉搏摸不着。失血定在4 0上。轻度休克：脉搏一般在100次/分以下;　　　中度休克：脉搏一般在100~120次/分以下;　　　重度休克：脉搏速而细弱或摸不清。失血定在40%以上

　　1、休克代偿期：典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小、呼吸加快、尿量减少。早期可逆转。

　　休克代偿期的病理调节改变主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。

　　休克代偿期(也叫休克早期)的两大临床表现：

　　1)最主要的改变(最主要的临场表现)：脉压小。

　　2)早期病人没有血压下降。

　　2、休克抑制期(也叫休克失代偿期)：神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压进行性下降、脉压更缩小。尿少甚至无尿。可造成代酸。

　　烦躁为早期。如果神情淡漠就是抑制期。

　　一个人失血超过800ml引起血压下降，同时引起休克。迅速失血超过全身20%(800ml)可出现出血性休克。

　　(三)诊断与监测

　　1、诊断：休克的临床表现，尤其是血压是诊断休克的主要依据。

　　2、休克的监测

　　一般监测

　　(1)精神状态：脑组织灌注和全身循环状况的反应。

　　(2)皮肤温度、色泽

　　(3)血压：通常认为收缩压<90 mmHg，脉压<20 mmHg是休克存在的表现;血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。血压不是反应休克程度最敏感的指标。敏感高低与血压没有直接关系。早期休克血压不变化。

　　(4)脉率：脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数(概念：脉率/收缩压)，帮助判定休克的有无及轻重。正常人的数值低。

　　指数：0.5提示无休克;0.5-1.0为休克前期。>1.0～1.5提示有休克;>2.0为严重休克。

　　(5)尿量：是休克期反映肾血液灌注及其他器官血流灌注最简单可靠的指标。

　　①尿量<30ml/h、比重增加者——肾血管收缩和供血量不足

　　②血压正常但尿量仍少且比重偏低者——提示急性肾衰竭，此时CVP正常。

　　③当尿量维持在30ml/h以上时，则休克以纠正。

　　特殊监测

　　(1)中心静脉压(CVP)：最常用的检测指标。代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反应全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5～10cmH2O。

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