§7 慢性肾衰竭
慢性肾衰竭(chronic renal failure CRF)是一个临床综合征。它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上,缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。
(一)病因
任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者,均可引起慢肾衰,最常见的病因依顺序是:原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、高血压肾病、多囊肾等。
(二)发病机制
1.慢性肾衰竭进行性恶化的机制
(1)健存肾单位学说和矫枉失衡学说
(2)肾小球高滤过学说
(3)肾小管高代谢学说
(4)其他①在肾小球内“三高”情况下,肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高,转化生长因子p等生长因子表达增加,导致细胞外基质增多,而造成肾小球硬化;②过多蛋白从肾小球滤出,会引起肾小球高滤过,而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后,可引起肾小管和间质的损害,导致肾单位功能丧失;③脂质代谢紊乱。
2.尿毒症各种症状的发生机制
尿毒症毒素是由于绝大部分肾实质破坏,因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素,致使其积蓄在体内起毒性作用,引起某些尿毒症症状。
3.分为三阶段:①肾功不全代偿期GFR>50mL/min,血肌酐<178μmol/L,血尿素氮<9mmol/L
②肾功不全失代偿期:GFR>25mL/min,血肌酐>178μmol/L,血尿素氮>9mmol/L
③肾功衰竭期:GFR<25mL/min,血肌酐>445μmol/L,血尿素氮>20mmol/L
(三)临床表现
1.水、电解质和酸碱平衡失调
(1)钠、水平衡失调常有钠、水潴留,而发生水肿、高血压和心力衰竭。
(2)钾的平衡失调大多数患者的血钾正常,一直到尿毒症时才会发生高钾血症。
(3)酸中毒慢肾衰时,代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留,肾小管分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NH3的能力差,因而造成血阴离子间隙增加,而血HCO3-浓度下降,这就是尿毒症酸中毒的特征。如二氧化碳结合力<13.5mmol/L,则可有较明显症状,如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力,严重者可昏迷、心力衰竭或(和)血压下降。酸中毒是最常见死因之一。
(4)钙和磷的平衡失调,血钙常降低,很少引起症状。
(5)高镁血症当GFR<20mL/min时,常有轻度高镁血症,患者常无任何症状,仍不宜使用含镁的药物。透析是最佳解决方法。
(6)高磷血症:防止血磷升高有利于防止甲旁亢。
2.各系统症状
(1)心血管和肺症状
①高血压有少数患者可发生恶性高血压。原因:a水钠潴留b肾素增高。
②心力衰竭是常见死亡原因。临床表现与一般心力衰竭相同。有部分病例症状很不典型,仅表现为尿量突然减少或水肿加重。
③心包炎多为透析相关性。由尿毒症毒素引起。临床表现与一般心包炎相同,惟心包积液多为血性。
④动脉粥样硬化为主要死亡原因之一。
⑤呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长,体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。胸膜炎,甚至胸腔积液。
(2)血液系统表现
①贫血为尿毒症必有症状。有冠心病者可因贫血而诱发心绞痛。
②出血倾向表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。
③白细胞异常容易发生感染,WBC计数正常,但粒细胞和淋巴细胞减少。
(3)神经、肌肉系统症状疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之一,其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误,并可有神经肌肉兴奋性增加,尿毒症时常有精神异常、对外界反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等。
慢性肾衰晚期常有周围神经病变,感觉神经较运动神经显著,尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木,有时为烧灼感或疼痛感,最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失可与“中分子”物质潴留有关。患者常见有肌无力,以近端肌受累较常见。多种神经肌肉系统症状在透析可消失或改善。
(4)胃肠道症状,最早最常见症状。
(5)皮肤症状皮肤瘙痒是常见症状,尿毒症患者面部肤色常较深并萎黄,有轻度浮肿感,称为尿毒症面容。(名词解释)。
(6)肾性骨营养不良症包括纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。(大条目要牢记,多为填空题)。
(7)内分泌失调在感染时,可发生肾上腺功能不全。慢性肾衰的血浆肾素可正常或升高,血浆1,25(OH)2D3则降低,血浆红细胞生成素降低。性功能常障碍,患儿性成熟延迟。
(8)易于并发感染尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染。
(9)代谢失调及其他
①体温过低基础代谢率常下降,患者体温常低于正常人约1℃。
②碳水化合物代谢异常慢肾衰时原有的糖尿病胰岛素量会减少,因胰岛素降解减少。
③高尿酸血症,其升高速度比肌酐和尿素氮慢。
④脂代谢异常
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