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细目三 发病机制与病理

　　一、发病机制

　　1.病毒本身可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害。

　　2.病毒抗原刺激机体免疫系统：Ⅲ型变态反应引起免疫损伤。可能有I、Ⅳ型变态反应参与致病。

　　3.EHFV可诱导巨噬细胞、T细胞等释放多种细胞因子和介质，引起发热

　　4.休克、出血、肾衰的发生机制 第3—7病日，常于体温下降前后出现原发性休克，主要是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，使血容量下降所致。此外，DIC的发生、小血管扩张等亦可进一步加重休克。在多尿期由于水、电解质失衡，继发感染和出血等可引起继发性休克。

　　发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等是出血的主要原因。

　　肾脏损害主要与肾血流量不足，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能障碍等有关。DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成，由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻等也与肾功能障碍有关。

　　二、病理

　　EHF的基本病理改变是小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。表现为皮肤、黏膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者伴坏死灶形成。

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