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第七单元 伤寒

　　细目一 病原学

　　伤寒杆菌属于沙门菌属,对光、热、干燥、一般消毒剂等敏感。强烈阳光照射数小时，加热60~C30分钟或100~C即刻可灭活。

　　伤寒杆菌含有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和体表(Vi)抗原。O及H抗原的抗原性较强，可用于血清凝集试验(肥达反应)来协助临床诊断。Vi抗原的抗原性不强，Vi抗体效价低，对伤寒的诊断作用不大，常用于发现带菌者。

　　细目二 流行病学

　　一、传染源

　　患者和带菌者为传染源。患者由大小便中排出病原体，从潜伏期开始，在整个病程中都有传染性，尤其在病程的2～4周传染性最强。少数患者痊愈后3个月以上仍持续排菌而成为慢性带菌者，女性多见，多为胆囊带菌。伤寒的暴发或流行常由慢性带菌者的粪便污染水源或食物引起。

　　二、传播途径

　　经粪一口途径传播，在流行区中，水源污染常起关键性作用。散发流行多经日常生活接触传播。

　　三、人群易患性发病以青壮年为主，病后可获持久免疫，很少再次得病。

　　细目三 发病机制及病理

　　一、发病机制

　　伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等临床表现。同时细菌可随血液循环扩散至全身各器官及组织引起病变，细菌可经胆道进入肠道随粪便排出，或经肾脏随尿液排出。

　　伤寒杆菌感染后是否发病与细菌数量、毒力、机体免疫力等因素有关。伤寒杆菌的Vi抗原对血清的杀菌效能和吞噬功能有明显的干扰作用，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。肠道正常菌群有防止伤寒杆菌入侵的作用。感染的菌量越大潜伏期越短，但感染的菌量与病情经过无关。如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蛋白血症等也是造成伤寒发病的因素。

　　伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致，内毒素还可诱发DIC。病程第2—3周，经胆道进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵人肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、。溃疡等。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4—5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者，少数患者由于免疫功能不足等原因引起复发。

　　伤寒为胞内感染，细菌被吞噬后灭活，但有的在细胞内未能被杀灭又不能与血液中的抗菌药物接触，反而被吞噬细胞保护起来，大量繁殖，不断向血液中释放病菌。所以伤寒菌血症、毒血症时间较长，治疗退热时间需要5日或更长，个别患者还可复发或再燃。

　　二、病理

　　主要为全身单核一巨噬细胞系统的炎性增生反应，此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞内可见吞噬了的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒结节”。

　　主要病变部位在回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。病程的第1周，病变部位高度肿胀，镜下见到大量巨噬细胞浸润、增生;第2周病变组织坏死;第3周坏死组织脱落形成溃疡。此时可发生肠出血或肠穿孔;第4周后溃疡组织逐渐愈合，不留疤痕或狭窄。肠系膜淋巴结也有类似病变。脾脏及肝脏的病变也较为显著。全身单核一巨噬细胞系统增生、吞噬作用增加及内毒素等的作用致血小板、白细胞减少或贫血。

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