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第九单元 霍乱

　　细目一 病原学

　　由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。包括古典生物型和埃尔托生物型，霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。内毒素系多糖体，是制作菌苗引起抗菌免疫的主要成分，对人体的致病作用不大。外毒素即霍乱肠毒素，是重要的病因物质。

　　霍乱弧菌对干燥、日光、热、酸及一般的消毒剂均敏感，干燥2小时、加热55℃10分钟及煮沸即刻死亡。在正常的胃酸中仅能存活4分钟，利用霍乱弧菌耐碱的特点，临床上常用pH8～9的碱性蛋白胨水来增菌。

　　细目二 流行病学

　　一、传染源患者和带菌者是传染源。霍乱不仅有恢复期带菌、健康带菌和潜伏期带菌，而且还有病后带菌3个月以上的慢性带菌者。各类带菌者的作用大小不一，但都是本病的传染源。

　　二、传播途径经粪一口途径传播。其中水与食物常可引起人群中水型或食物型暴发，危害较大。

　　三、易感人群普遍易感。感染后肠道局部免疫和体液免疫的联合作用可使病后产生一定的免疫保护作用，但不持久，仍然可以再次感染。

　　四、流行特征

　　1.地区分布以沿海地带为主，一般先沿海后内陆。埃尔托型沿海分布特点尤为突出。

　　2.时间分布一年四季皆可发病，7～10月份为高发季节。

　　3.人群分布新疫区成人发病较多，老疫区儿童较多。男女无差别。

　　4.具有地方性特色印度恒河三角洲为古典型霍乱的地方性疫源地;印度尼西亚的苏拉威西岛为埃尔托型的地方性疫源地。埃尔托型霍乱常在新传播地区固定下来，成为新的地方性疫区。0139群引起的只在亚洲部分地区流行。

　　细目三：发病机制及病理

　　发病机制:未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，靠活泼的鞭毛运动，穿过小肠黏膜表面的黏液层并粘附于上皮细胞刷状缘的微绒毛上，.并在这里大量繁殖和死亡。在繁殖和死亡的过程中产生强烈的外毒素——霍乱肠毒素。

　　霍乱肠毒素与宿主肠黏膜上皮细胞受体结合，使细胞分泌功能增强，大量分泌水及电解质，导致水及电解质大量丧失，可引起血液浓缩，低血容量性休克，水及电解质紊乱，代谢性酸中毒。由于胆汁分泌减少及肠液分泌量大，严重者出现米泔水样排泄物。

　　二、病理:霍乱病理改变常甚轻微，多为功能性改变。肠黏膜轻度炎症，绒毛细胞及隐窝细胞变形。有伪足样突起伸至肠腔。死亡患者的主要病理改变为严重脱水现象。

　　细目四 临床表现

　　人感染霍乱弧菌后的反应多种多样，受感染的多，出现临床症状的少，轻型病例多，典型病例少。潜伏期数小时至5天。

　　一、典型表现‘

　　可分为三期：

　　1.泻吐期多突然发病，以剧烈腹泻开始。继以呕吐。多无腹痛及里急后重，大便日数次至数十次，甚至失禁，开始为稀便，后即水样，少数为米泔水样。腹泻l一2次后出现喷射状呕吐，与大便性质相似。常无恶心。本期持续数小时至2—3天不等。

　　2.脱水虚脱期由于严重而频繁的泻吐，大量水及电解质丧失，患者可迅速出现脱水虚脱、周围循环衰竭、电解质紊乱等。表现为烦躁不安，表情呆滞，儿童可有声音嘶哑，眼窝下陷，口唇干燥，皮肤弹性差或消失等。如钠盐大量丢失可出现肌肉痉挛，以腹直肌、腓肠肌最为明显。脉搏细数，体温下降。此期一般为数小时至1～2天。

　　3.恢复期(反应期)患者脱水得到及时纠正后，大多数症状可迅速消失而恢复正常。此期约有部分患者出现发热，可能由于循环改善后，大量毒素吸收所致，一般持续l～3天，可不治自愈。无并发症者一般3—5天内恢复。

　　二、临床分型

　　根据脱水程度等可分为轻型、中型、重型、中毒型四型。

　　中毒型(干性)霍乱甚为罕见，起病急骤，不待出现泻吐症状即可因周围循环衰竭而死亡。

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