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第11节：中毒(p876)

　　总 论

　　一、病因和发病机制

　　1.职业性中毒：常见的中毒途径是呼吸道

　　2.生活性中毒：常见的中毒途径是消化道

　　二、临床表现

　　1.瞳孔扩大：见于阿托品中毒。

　　2.瞳孔可缩小：见于有机磷类杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。

　　呼吸气味：

　　(1)呼吸有有蒜味：机磷杀虫药中毒

　　(2)呼吸有苦杏仁味：氰化物中毒

　　以往知道扩展：呼吸恶臭味：肺脓肿

　　呼吸有氨臭味：肝性脑病

　　呼吸有烂苹果味：酮症酸中毒

　　三、治疗和预防

　　治疗原则是：即终止接触毒物，迅速清除进入体内被吸收或尚未吸收的毒物。

　　1.清除尚未被吸收的毒物：

　　(1)催吐 患者神志清楚且能合作时，饮温水300—500ml，刺激咽后壁或舌根诱发呕吐

　　(2)洗胃 一般在服毒后6小时内洗胃有效。即使超过6小时，仍有洗胃的必要，服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃，洗胃液总量一般2—5L，甚至可用到6—8L

　　(3)导泻 用硫酸镁，导泻不宜用油类泻药。

　　(4)灌肠

　　2.特殊解毒药

　　铅猛中毒---地酸二钠钙

　　砷、汞、锑中毒----二巯基丙醇

　　亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症-----亚甲蓝(美蓝)

　　氰化物中毒----亚硝酸盐-硫代硫酸钠

　　老鼠药中毒---氟乙酰胺

　　歌诀：铅锰二钠钙 砷汞锑二巯 高铁亚甲蓝 氰化亚硝盐氟乙鼠乙胺(考一分)

　　急性有机磷杀虫药中毒

　　一、病因和发病机制

　　有机磷杀虫药的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶的活性(发病机制)，乙酰胆碱酯酶的作用是分解乙酰胆碱，有机磷杀虫药抑制乙酰胆碱酯酶的活性，所以造成乙酰胆碱在体内大量堆积，

　　二、临床表现

　　乙酰胆碱有两个受体，N受体和M受体

　　1.毒蕈碱样症状(M受体) 因副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经腺分泌增多引起。表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻;瞳孔缩小(针尖样);流涎、流泪、多汗或大汗淋漓;肺部湿啰音，严重者出现肺水肿

　　2.烟碱样症状(N受体) 肌束震颤、血压升高、心跳加快和心律失常，体温升高。先记住烟碱样症状，剩下的就是毒蕈碱样症状。

　　3.中枢神经系统症状 脑子出问题了

　　4.迟发性多发性神经病 在中毒症状消失后2～3周发生

　　5.中间型综合征 在急性中毒症状缓解后1-4天发生

　　典型特征：针尖样瞳孔和蒜臭味;

　　三、实验室检查

　　全血胆碱酯酶活力测定 是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验室指标，

　　胆碱酯酶值在70%一50%为轻度中毒，

　　50%一30%为中度中毒，

　　30%以下为重度中毒。

　　四、治疗

　　治疗关键是彻底清除毒物、及时合理应用解毒剂、防治并发症。

　　1.迅速清除毒物立刻离开现场，脱去污染的衣服，

　　(1)用2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，但是敌百虫中毒者忌用!

　　(2)也可以用1：5000高锰酸钾溶液洗胃，但是对硫磷中毒者忌用

　　2.解毒药的应用

　　(1)抗胆碱药：常用阿托品，它是M受体阻断剂，所以它对N受体不管用(对烟碱样症状无效)，

　　“阿托品化”的指征是：

　　①瞳孔较前扩大，对光反应存在;

　　②颜面潮红;

　　③各种腺体分泌减少，皮肤干燥，口干，痰少，肺部啰音减少或消失;

　　④心率加快;

　　⑤意识障碍减轻。

　　阿托品中毒：瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等

　　(2)胆碱酯酶 常用的药物有解磷定和氯磷定，它针对N受体(对烟碱样症状有效)但对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差。

　　急性一氧化碳中毒(煤气中毒)

　　一、病因和发病机制

　　正常的是氧气和血红蛋白结合，如果一氧化碳中毒了，一氧化碳就和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(COHb)，所以一氧化碳中毒就检查COHb

　　二、临床表现

　　1.只要出现皮肤、粘膜樱桃红(典型临床表现)，说的就是一氧化碳中毒。

　　2.急性一氧化碳中毒迟发脑病 指在在意识障碍恢复后2个月内出现的精神神经症状。

　　三、辅助检查

　　就是查血液COHb

　　四、治疗

　　1.终止CO吸入 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，休息，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。2.对重度中毒的首选高压氧舱治疗

　　首先脱离现场;后遗症：中毒迟发性脑病;

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