四、胆素原族的肠肝循环及尿中胆素原的排泄

　　在生理情况下，肠中生成的胆素原约有10%～20%被肠道重吸收，经门静脉入肝，其中大部分又以原形通过肝脏重新随胆汁排入肠道，即所谓胆色素的肠肝循环(enterohepatic circulation)。重吸收的胆素原有少部分进入体循环，运至肾脏随尿排出，称为尿胆素原。后者经空气氧化成尿胆素，是尿中重要色素。正常人每天从尿中排出的尿胆素原约0.5～4.0mg。 临床上将尿胆红素、尿胆素原、尿胆素称之为尿三胆。尿胆素原的排出量可与下列因素有关：

　　与尿的pH有关。在酸性尿中，尿胆素原可生成不解离的脂溶性分子，易被肾小管重吸收，从而尿中排出量减少;反之，碱性尿可促进尿胆素原的排泄。

　　与胆红素的形成量密切相关。当胆红素来源增加时，如溶血过多，随胆汁排入肠腔的胆红素增加，在肠道形成的胆素原族增加，故重吸收并进入体循环，自尿排出的尿胆素原量也增多;反之，当胆红素形成减少，如再生障碍性贫血时，尿胆素原的含量减少。

　　3.当肝细胞功能损伤时，从肠道重吸收的胆素原不能有效地随胆汁再排出，于是血及尿中胆素原浓度也会增加。

　　4.当胆道发生阻塞时，由于直接胆红素不能顺利排入肠道，胆素原的形成发生障碍，从而尿胆素原的量可明显降低，甚至完全消失。因胆道阻塞影响结合胆红素随胆汁排入肠腔而导致其返流入血，从而使尿胆红素排出量增加。

　　五、血清胆红素与黄疸

　　正常人由于胆色素代谢正常，血清中胆红素含量很少，其总量不超过1.71～17.1μmol/L，其中间接胆红素约占4/5，余为直接胆红素。凡能引起胆红素生成过多，或肝细胞对胆红素摄取、结合、排泄过程发生障碍的因素，都可使血中胆红素浓度升高，称高胆红素血症。胆红素是金黄色色素，血清中含量过高，则可扩散入组织，组织被黄染，称为黄疸(jaundic)。由于巩膜或皮肤含有较多的弹性蛋白，后者与胆红素有较强的亲和力，故易被染黄。黄疸明显与否与血清胆红素的浓度密切有关。如血清中胆红素浓度虽超过正常，但仍在34.2μmol/l以内时，肉眼尚不能察觉巩膜或皮肤黄染，这称为隐性黄疸。若超过34.2μmol/l，皮肤、巩膜、粘膜等组织明显黄染称显性黄疸。当人体内胆红素水平过高时，会增加患神经功能性失调的机率，这是由于胆红素在脑中含量过高，对脑细胞的毒害作用增加。产生黄疸的原因很多，一般可分三类：

　　(一)溶血性黄疸

　　溶血性黄疸(emolytic jaundice)也称肝前黄疸，是由于红细胞在单核-吞噬细胞系统破坏过多，超过肝细胞的摄取、转化和排泄能力，造成血清游离胆红素浓度过高。此时，血中结合胆红素的浓度改变不大，重氮反应试验间接反应阳性，尿胆红素阴性。由于肝对胆红素的摄取、转化和排泄增多，从肠道吸收的胆素原增多，造成尿胆素原增多。某些疾病(如恶性疟疾、过敏等)、药物和输血不当均可引起溶血性黄疸。

　　(二)肝细胞性黄疸

　　肝细胞黄疸(hepatocellular jaundice)也称肝原性黄疸，由于肝细胞破坏，其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致。肝细胞性黄疸时，不仅由于肝细胞摄取胆红素障碍会造成血游离胆红素升高外，还由于肝细胞的肿胀，毛细血管阻塞或毛细胆管与肝血窦直接相通，使部分结合胆红素反流到血循环，造成血清结合胆红素浓度增高。通过肠肝循环到达肝的胆素原也可经损伤的肝进入体循环，并从尿中排出。所以，临床检验可以发现血清重氮反应试验双阳性，尿胆红素阳性，尿胆素原增高。肝细胞性黄疸常见于肝实质性疾病，如各种肝炎、肝肿瘤等。

　　(三)阻塞性黄疸

　　各种原因引起的胆汁排泄通道受阻，使胆小管和毛细胆管内压力增大破裂，致使结合胆红素逆流入血，造成血清胆红素升高。这种黄疸称为阻塞性黄疸(obstructive jaundice)，或肝后性黄疸。实验室检查可发现血清直接胆红素浓度升高，重氮反应试验即刻反应阳性;血清间接胆红素无明显改变;由于直接胆红素可以从肾排出体外，所以尿胆红素检查阳性;胆管阻塞使肠道生成胆素原减少，尿胆素原降低。阻塞性黄疸常见于胆管炎症、肿瘤、结石或先天性胆管闭锁等疾病。

　　虽然，胆红素含量过高会对人体造成一定程度的伤害，但在体外研究中也已证实胆红

　　素具有抗氧化作用，临床研究表明，许多心脑血管疾病与胆红素在体内含量下降有关， 因此有人提出胆红素是一种内源型的抗氧化剂，能清除自由基，抑制脂质过氧化，改变某些酶的活力。

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