▲ ⑴ 副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,是与治疗作用同时发生的药物固有的作用。副作用可给病人带来不适或痛苦，一般较轻微，多为可以自行恢复的功能性变化，但难以避免。

　　特点：①可知性：是药物固有的药理作用，可预知 ;②可变性：随着治疗目的不同而改变

　　③可逆性 ：停药后多可以自行恢复。

　　▲⑵毒性反应：主要指用药剂量过大或时间过长以及个体敏感性过高时所发生的机体损害性反应

　　急性毒性 ：服用剂量过大，立即发生 ;慢性毒性 ：长期服用蓄积后逐渐发生

　　⑶ 变态反应：是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应，也称为过敏反应。

　　特点：①反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效;

　　②反应严重度差异很大，可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现;

　　③与剂量无关(青霉素的例子); ④过敏反应不易预知。

　　▲⑷ 后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度(阈浓度)以下时残存的药理效应。

　　如：①服用巴比妥类引起的“宿醉现象”;②大剂量呋塞米(速尿)、链霉素引起永久性耳聋。

　　▲⑸ 继发反应：指药物发挥治疗作用后产生的不良后果，又称治疗矛盾。

　　如长期使用广谱抗生素后继发的葡萄球菌性肠炎。

　　⑹ 特异质反应：是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关。少数特异体质病人对某些药物极敏感或极不敏感，反应性质也可能与常人不同，但多与药物固有药理作用基本一致。

　　如：①先天性血浆胆碱酯酶缺乏的人对骨骼肌松驰药司可林特别敏感。②先天性G6-PD缺乏者服用磺胺及伯氨喹啉后可发生溶血。

　　⑺药物的“三致作用”： ①致癌——导致肿瘤发生;②致畸胎——影响胚胎的正常发育

　　③致突变——使DNA分子中的碱基对排列顺序发生改变(基因突变).

　　⑻药物依赖性

　　①躯体依赖性也称生理依赖性：是由于反复用药造成的身体适应状态，一旦中断用药，可出现强烈的戒断症状。

　　②精神依赖性也称心理依赖性：是指用药后产生愉快满足的感觉，使用药者存在精神上要周期性或连续用药的欲望以达到舒适感 。

　　⑼停药反应：指突然停药后原有疾病的加剧，又称回跃反应

　　如: 长期服用可乐定降血压，停药次日血压将剧烈回升。

　　药物作用的受体机制：

　　★受体：是存在于细胞膜上、或胞浆内或细胞核内的具有特殊功能的大分子蛋白质，它们能选择性地识别和结合配体，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。

　　受点：受体分子中与配体的结合位点称为受点。

　　▲配体：是指能与受体匹配结合的内源性递质、激素、自体活性物质或结构特异的药物。

　　受体特点：①特异性：只能与化学结构特异的配体结合;②饱和性：说明受体有限;

　　③可逆性：解离成受体和原药;④敏感性：药物易与之结合，小量即引起明显效应。

　　药物与受体结合：

　　★1.亲和力和内在活性

　　亲和力：药物与受体结合的能力

　　内在活性：药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力

　　★2.激动药：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物称为受体的激动药,或者说有内在活性的配体称为激动药。

　　★ 3.拮抗药：与受体有较强亲和力，但无内在活性，即本身不引起生理效应，却能阻断激动药与受体结合的药物称为受体的拮抗药或阻滞药,或者说无内在活性的配体称为拮抗药。

　　▲⑴竞争性拮抗药：可与激动药竞争相同受体，阻断激动药与受体结合，其与受体结合是可逆的。激动药通过增加剂量和拮抗药竞争结合部位，最终能使量效曲线的最大效应达到原来的高度。

　　▲⑵非竞争性拮抗药：与受体的结合较牢固，它能引起受体构型的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，增加激动药的剂量不能使量效曲线达到单独使用时的最大效应。

　　▲4.部分激动药：有较强的亲和力，但内在活性较弱，当其单独作用时呈现较弱的激动作用,而当另有激动药存在时，则呈对抗其他激动药作用，这种药物称为受体的部分激动药

　　受体储备：药物只需占领小部分受体即可产生最大效应，未被占领的受体称为储备受体，储备受体与非储备受体之间并无质的差异

　　受体调节：

　　▲1.衰减性调节：指长期使用激动剂后受体的数量减少，又称向下调节。

　　▲2.上增性调节: 指长期使用拮抗剂后受体的数目增加，又称向上调节。

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