>>>2016年临床执业医师《生理学》考试大纲

　　>>>2016临床执业医师《生理学》重难点讲义全十节

　　第三节 血液循环

　　一、心脏泵血功能

　　1、心动周期：心脏每舒张收缩一次所构成的机械活动周期。

　　2、心动周期心室压力、瓣膜、血流和容积变化(第一卷P140页)

　　3、心动周期中一些重点总结：

　　(1)左心室压力最高——快速射血期末;

　　(2)左心室容积最小——等容舒张期末;

　　(3)左心室容积最大——心房收缩期末;

　　(4)主动脉压力最高——快速射血期末;

　　(5)主动脉压力最低——等容收缩期末;

　　(6)主动脉血流量最大——快速射血期;

　　(7)室内压升高最快——等容收缩期;室内压下降最快——等容舒张期

　　(8)心室充盈主要靠心室舒张所致的低压抽吸作用，房缩射血仅占25%的血量。

　　记忆：高左心，射血末;小左心，等张末;大左心，房缩末;高主动，射血末;低主动，等收末;大流量，快射血;快室压，等收缩。

　　4、异长调节：心肌的收缩强度可随着其初长度(由心室前负荷决定)的改变而改变，心肌具有的这种特性称为异长自身调节。

　　5、动脉血压(后负荷)影响心搏出量，动脉血压升高(等容收缩期延长、射血期缩短)导致搏出量减少。

　　二、心肌生物电现象和电生理特性

　　1、2期平台期：心室肌细胞的主要特征，是心室肌动作电位复极较长的原因，决定心室肌细胞有效不应期长短。

　　2、心室肌细胞动作电位分期及发生机制：0期去极Na内流，1、2、3期K外流，

　　2期多个Ca内流，4期钠泵来决定。

　　3、自律细胞形成机制：快Na慢Ca。浦肯野纤维(“野马”)的4期去极化主要是Na内流;窦房结细胞4期去极化由Ca内流形成。

　　4、心肌跨膜电位类型和特点：

　　(1)快反应电位：包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维，主要Na内流;

　　特点：静息电位大，去极幅度大，速度快，兴奋扩布传导快。

　　(2)慢反应电位：包括窦房结、房室结，主要Ca和Na内流;

　　特点：静息电位小，去极幅度小，速度慢，兴奋扩布传导慢。

　　5、心肌生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。

　　6、有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期，相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张早期;意义：保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张交替进行。

　　7、自律细胞包括：窦房结>房室交界>希氏束>浦肯野(自律性由高到低)

　　8、心肌传导性：浦肯野纤维---最快(4m/s)，房室交界--最慢(0.02m/s);房-室延搁是心内兴奋传导的重要特点，使心脏不发生房室收缩重叠现象，保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。

　　三、血管生理

　　1、形成血压的基本因素：足够的血液充盈和心脏射血。

　　2、外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力。

　　3、平均动脉压=1/3收缩压+2/3舒张压

　　4、影响动脉血压的因素：

　　(1)收缩压的高低反映心脏搏出量的多少。

　　(2)舒张压的高低反映外周阻力的大小。

　　(3)主动脉和大动脉的弹性储器作用：老年人脉压大是由于动脉管壁硬化，大动脉弹性储器作用减弱，收缩压明显升高，舒张压明显降低;但老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。

　　5、有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)

　　6、右心衰：静脉回流受阻，毛细血管血压升高，引起组织水肿。

　　****具体见循环系统讲解

　　四、心血管活动的调节

　　1、心交感神经节后神经元末梢释放递质：去甲肾上腺素;效应：正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。

　　2、心迷走神经节后纤维末梢释放：Ach;效应：负性变时作用、负性变传导作用、负性变力作用。

　　3、交感缩血管纤维的体内分布情况：皮肤>骨骼肌和内脏>冠脉和脑血管。

　　4、动脉压力感受器不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。

　　5、颈动脉窦和主动脉弓调节血压是负反馈机制：

　　(1)血压升高——心率减慢、外周血管阻力降低——血压下降;

　　(2)血压降低——心率加快，外周血管阻力增加——血压升高。

　　6、血管紧张素Ⅱ------已知的最强的缩血管活性物质之一，强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。

　　7、肾上腺素与β受体结合——强心;

　　去甲肾上腺素(NE)与α受体结合——升压。

　　去甲肾上腺素与β2受体结合---舒张支气管平滑肌

　　8、在心舒张早期，冠脉血流达高峰，动脉舒张压高低和心舒期的长短直接影响冠脉血流量。

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