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第十一章 急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征

　　多种原因可以导致肺等多种器官的损伤，严重时可以引起急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和(或)多器官功能障碍综合征，(MODS).ALI/RDS往往是MODS中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重要甚至是决定性的地位。呼吸支持技术是治疗呼吸衰竭、特别是ALI/ARDS的重要技术方法，也是危重症医学技术体系中的重要组成部分。

第一节 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

　　【概念】

　　ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。

　　【病因和发病机制】

　　(一)病因

　　引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸人毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等;②物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等;③生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等

　　(二)发病机制

　　肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI/ARDS发生、发展的关键环节。随着系统性炎症反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎症反应综合征(CARS)概念的提出，使人们对炎症这一基本病理生理过程的认识更为深刻。SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应;CARS是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应。如果SIRS和CARS在病变发展过程中出现平衡失调，则会导致MODS。目前人们已经逐渐认识到ALI/ARDS是MODS发生时最早或最常出现的器官表现。

　　【病理】

　　ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS肺组织的大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。约经72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。可见Ⅰ型肺泡上皮受损坏死。经1-3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。

　　【临床表现】

　　ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音;后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

　　【诊断】

　　中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：

　　1.有ALI/ARDS的高危因素。

　　2.急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。

　　3.低氧血症：ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸人氧分数值(FiO2)≤300; ARDS 时PaO2/FiO2≤200。

　　4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影。

　　5.PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。

　　同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。

　　【鉴别诊断】

　　上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片等作出鉴别。

　　【治疗】

　　(一)原发病的治疗

　　(二)纠正缺氧

　　(三)机械通气

　　(四)液体管理

　　(五)营养支持与监护

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