第二节 心力衰竭

　　心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。

　　【病因】

　　(一)基本病因

　　1.原发性心肌损害

　　(1)缺血性心肌损害(2)心肌炎和心肌病(3)心肌代谢障碍性疾病

　　2.心脏负荷过重

　　(1)压力负荷(后负荷)过重(2)容量负荷(前负荷)过重

　　(二)诱因

　　1.感染2.心律失常3.血容量增加如摄人钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

　　4.过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。

　　5.治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

　　6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

　　【病理生理】

　　(一)代偿机制

　　当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。

　　1.Frank-STarling机制(急性心衰主要代偿机制) 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。

　　2.心肌肥厚(慢性心衰主要代偿机制) 心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状，但这并不意味心功能正常。

　　3.神经体液的代偿机制(心衰最早代偿机制)(1)交感神经兴奋性增强(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活

　　(二)心肌损害和心室重塑

　　原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

　　(三)心衰的分期与分级

　　A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏(心肌)病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。

　　B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。

　　C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。

　　D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

　　I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

　　Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

　　6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的步行距离，若6分钟步行距离<150m，表明为重度心功能不全;150～425m为中度;426～550m为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。

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